Дієта та здоров’я: наслідки для зменшення ризику хронічних захворювань (1989)

Розділ: 9 Вуглеводи

9 ?
Вуглеводи

Вуглеводи є найважливішим джерелом калорій для населення світу через їх відносно низьку вартість і широку доступність. У цій главі розглядається роль засвоюваних (простих і складних) вуглеводів в етіології та профілактиці хронічних захворювань. Неперетравлювані вуглеводи (компоненти харчових волокон) розглядаються в главі 10.

Прості вуглеводи є цукрами і включають моносахариди, які складаються з однієї одиниці цукру (сахариду) на молекулу, і дисахариди, які містять дві одиниці цукру на молекулу. Моносахариди глюкоза та фруктоза та дисахариди сахароза, мальтоза та лактоза зустрічаються в природі. Глюкоза та фруктоза містяться в меді та фруктах, тоді як сахароза (звичайний столовий цукор) міститься в патоці, кленовому сиропі та в невеликих кількостях у фруктах. Сахароза складається з 1 одиниці глюкози та фруктози на молекулу, тоді як лактоза (молочний цукор) складається з 1 глюкози та 1 одиниці галактози на молекулу. Мальтоза складається з двох молекул глюкози і присутня в проростаючих зернах, солодовому молоці, солодових злаках та деяких кукурудзяних сиропах.

Цукри, що додаються під час обробки їжі, включають сахарозу, фруктозу та сиропи, що містять глюкозу або фруктозу. Звичайні кукурудзяні сиропи отримують шляхом гідролізу кукурудзяного крохмалю і містять глюкозу, мальтозу та вищі полімери глюкози. Кукурудзяні сиропи з високим вмістом фруктози (ГФУ), які отримують шляхом ізомеризації глюкозосодержащих сиропів, містять як фруктозу, так і глюкозу в різних кількостях. Найбільш часто використовувані ГФУ містять від 42 до 55% фруктози в перерахунку на суху вагу (Glinsmann et al., 1986).

Складні вуглеводи, або полісахариди, - це великі молекули, що складаються з безлічі одиниць цукру. Крохмали (полімери глюкози) є найпоширенішими полісахаридами в раціоні і містяться в багатьох продуктах харчування, включаючи зернові культури, бобові та картоплю. Глюкоза, фруктоза та галактоза утворюються під час перетравлення вуглеводної суміші, що міститься у звичайному раціоні. Після всмоктування фруктоза і галактоза перетворюються в печінці на глюкозу - цукор в крові. Хоча печінка та м’язи можуть зберігати надлишок глюкози у вигляді глікогену (тваринного крохмалю), невелика кількість глікогену залишається в м’язовому м’ясі після забою. Отже, практично всі дієтичні вуглеводи надходять з рослинних джерел, за винятком лактози, яка надходить з молока.

Харчове споживання вуглеводів

Міністерство сільського господарства США повідомляє про історичні тенденції в кількості вуглеводів у продовольчому забезпеченні з 1909 р. (Marston and Raper, 1987). Однак ці дані не відображають фактично спожиту кількість вуглеводів, оскільки відсутні дані-

збитків або відходів та відсутність вимірювань фактичного споживання. Загальна доступність вуглеводів зменшилася з 1909 р .; Кількість на душу населення впала з 493 г/день протягом 1909-1913 років до мінімуму 378 г/день протягом 1967-1969 років і зросла до 413 г/день у 1985 році (глава 3, таблиця 3-3). Зниження відбулося через зменшення споживання борошна та круп'яних виробів.

З початку цього століття до 1980-х років спостерігався помітний зсув у частці загального вуглеводу, отриманого з крохмалю та цукрів. Протягом 1909-1913 рр. 68% від загальної кількості вуглеводів надходило з крохмалю порівняно з 47% у 1980 р. І навпаки, вміст цукрів збільшився з 32% протягом 1909-1913 рр. До 53% у 1980 р. (Welsh and Marston, 1982).

За останні 20 років відносний внесок цукру у продовольче забезпечення змінився. У 1965 р. Переважала сахароза, що складала 85% загальної кількості цукрів; цукор у кукурудзяних сиропах становив лише 13%. Тоді не було підсолоджувачів HFCS. До 1985 року вживання всіх видів кукурудзяних сиропів збільшилось до 47% від загального вмісту цукрів, проте супутнє зниження споживання сахарози спостерігалося. Помітне збільшення вживання кукурудзяного сиропу протягом останнього десятиліття було зумовлене головним чином більшим використанням ГФУ - популярного підсолоджувача безалкогольних напоїв та інших оброблених харчових продуктів. У 1985 р. HFCS становив 30% від загальної кількості цукру (Glinsmann et al., 1986).

Загальнонаціональне обстеження споживання їжі (NFCS) 1977-1978 рр. (USDA, 1984) показало, що вуглеводи забезпечують в середньому 43% калорій, тоді як NFCS Постійне обстеження споживання їжі фізичними особами (CSFII) (USDA, 1986, 1987, 1988) припускали, що жінки та діти отримували близько 47% калорій із вуглеводів. Обидва опитування показали, що діти мали більше пропорційного споживання вуглеводів, ніж дорослі, і що жінки мали більше споживання вуглеводів порівняно з чоловіками тієї ж вікової групи. Оскільки ці опитування не враховували відсоток калорій від алкоголю, повідомлений відсоток калорій від вуглеводів, жирів та білків є неточним. На споживання вуглеводів не впливали регіон, урбанізація чи сезон; однак вона була вищою для тих, хто нижче, ніж вище рівня бідності (USDA 1984, 1987, 1988).

У 1986 році Управління з контролю за продуктами та ліками (FDA) підрахувало, що середньодобове споживання всіх цукрів населенням США становить 21% від загальної кількості калорій, половина яких надходить від доданих цукрів, а половина від природних цукрів. В середньому приблизно 4% калорій надходило з фруктози, 9% із сахарози та 5% із цукру в кукурудзяних сиропах (див. Розділ 3, таблиці 3-6 та 3-7, та Glinsmann et al. 1986).

Докази, пов’язані з прийомом вуглеводів із хронічними захворюваннями

Неінсулінозалежний цукровий діабет

Епідеміологічні докази

Більшість епідеміологічних досліджень були проведені в той час, коли ще проводилось розрізнення між діабетом неповнолітніх та дорослим, а не останнім часом прийняті більш чіткі класифікації цукрового діабету I типу або інсулінозалежного цукрового діабету (IDDM) та II типу, або неінсулінозалежний цукровий діабет (NIDDM), відповідно. Хоча дослідження, про які йдеться тут, загалом стосуються діабету у дорослих, видається розумним поширити результати на всі випадки діабету.

Збільшення споживання цукру або загальних вуглеводів не пов’язане з підвищеним ризиком розвитку НІЗД У проспективному дослідженні 9 494 чоловіків ізраїльських державних службовців, які не хворіли на цукровий діабет та не перевищували 40 років на початку, Medalie et al. (1974) не виявили зв'язку між калоріями цукру та споживанням загальних вуглеводів та частотою розвитку цукрового діабету протягом 5-річного спостереження. У перехресному дослідженні 3454 зайнятих людей в Англії, Кін та співавт. (1979) відзначали, що споживання вуглеводів, жирів і білків, як правило, обернено корелюється з концентрацією цукру в крові та показниками толерантності до глюкози; вони прийшли до висновку, що співвідношення, ймовірно, були змішані витратою калорій. Бейрд (Baird, 1972) повідомив про зворотну зв'язок між споживанням цукру та поширеністю раніше не виявленого діабету серед братів та сестер діабетиків. Вест та ін. (1976) не виявили зв'язку між споживанням цукру та виникненням діабету у 286 рівнинних індіанців, чиє споживання цукру-рафінаду становило від менш ніж 70 г/день до більше 200 г/день.

У дослідженні, в якому брали участь 22 країни, Юдкін (1964) повідомив про кореляцію 0,73 між середнім рівнем забезпеченості цукром на душу населення з 1934 по 1938 рік та ризиком смерті від діабету з 1955 по 1956 рік. Вест (1978) зазначив, що цей результат був не послідовно спостерігається; у вибірці з 44 країн співвідношення становило лише 0,18 для споживання цукру в 1951 р. та смертності від діабету в 1971 р. Крім того, споживання цукру в багатьох країнах є високим-

намагається, коли рівень діабету низький (Walker, 1977). У дослідженні кореляційного аналізу даних, отриманих з 1894 по 1934 рік у кількох країнах, Хімсворт (1935-1936) спостерігав зворотну зв'язок між показниками смертності від діабету та середнім відсотком загальної кількості калорій, отриманих з вуглеводів, у раціонах міського робочого класу сім'ї. Вест (1978) повідомив про зворотну кореляцію між поширеністю діабету та середнім відсотком калорій з вуглеводів в опитуваннях осіб віком від 35 років у семи країнах. Наскільки такі кореляції існують, представляється розумним зробити висновок, що вони не відображають прямих асоціацій, а, скоріше, відображають незрозумілість таких змінних, як витрата калорій та ожиріння.

Клінічні дослідження

Дослідження, в яких менша кількість змішаних вуглеводів (de Bont et al., 1981; Weinsier et al., 1974) або сахарози (Peterson et al., 1986) замінювали жир у дієтах, випробуваних на діабетиках, не показали підвищення тригліцеридів натще. рівнів. Це було підтверджено в недавньому дослідженні метаболічного відділення, яке порівнювало 60% змішану вуглеводну дієту з 50% вуглеводною базовою дієтою у 10 пацієнтів з NIDDM, але рівень тригліцеридів натще був підвищений порівняно з високим вмістом мононенасичених (50% жиру, 33% мононенасичених ) жирна дієта (Garg et al., 1988). Таким чином, дані деяких короткочасних метаболічних досліджень вказують на те, що нормоліпідемічні діабетики, дієта яких змінена з дієти з високим вмістом насичених жирів, на дієту, що містить дуже високий рівень вуглеводів і помірну до великої кількості сахарози, реагують збільшенням рівня тригліцеридів натще, але не мають постійно підвищеного рівня тригліцеридів після їжі. Менший ступінь заміщення вуглеводів насиченими жирами зазвичай не підвищує рівень тригліцеридів натще. Збільшення посту

рівень тригліцеридів у гіпертригліцеридемічних діабетиків завищений; через 2 тижні ці рівні, як правило, повертаються до рівня контролю. Дієти з високим вмістом вуглеводів і низьким вмістом жиру знижують рівень холестерину як ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), так і ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) (Abbott et al., 1989; Katan, 1984), а також, як правило, ступінь гіперглікемії.

Популяції діабетиків, такі як ті, що живуть в Азії, які харчуються дієтами з високим вмістом вуглеводів, мають нижчий рівень холестерину в плазмі, холестерину ЛПНЩ та тригліцеридів у плазмі крові, а також рівень холестерину ЛПВЩ та аполіпопротеїну А1, ніж у людей з діабетом у Сполучених Штатах (Pan et співавт., 1986). Порівняно низька частота та тяжкість атеросклеротичної хвороби серед цих груп діабетиків порівняно із західними діабетиками відомі давно (West, 1978; WHO, 1985). Дослідження серед населення мігрантів показали, що чоловіки з діабетом, які після переїзду з Японії на Гаваї приймали дієту з підвищеним вмістом жиру та вуглеводами, збільшили рівень тригліцеридів та холестерину та збільшили частоту серцево-судинних захворювань (Kawate et al., 1979). Тим не менше, хоча деякі особливості дієтичного впливу на ускладнення та тяжкість вже діагностованого діабету можуть продовжувати підозрюватись або залишатися суперечливими, є мало доказів того, що дієтичні вуглеводи, як складні, так і прості, впливають на етіологію діабету.

Дослідження на тваринах

Оцінка гіпотези про те, що дієта з високим вмістом вуглеводів є незалежним фактором ризику розвитку непереносимості глюкози або діабету, ускладнюється такими факторами, як гіперфагія та режим харчування (ad libitum проти їжі), які можуть впливати на криві плазмового інсуліну, масу тіла та вага жирових прокладок (Glinsmann et al., 1986). Дані, отримані в результаті досліджень кількох видів тварин, було дещо важко інтерпретувати, і вони часто суперечливі. Наприклад, у переддіабетичній лінії самок мініатюрних свиней Юкатан, генетично відібраних для зниження толерантності до глюкози, дієта, що містить 42% калорій у вигляді сахарози або крохмалю протягом 3 місяців, покращувала толерантність до глюкози (Phillips et al., 1982). На відміну від цього, штам колючої миші (Acomy cahirinus), пустельна тварина з гіперплазією бета-клітин підшлункової залози та аномальним метаболізмом вуглеводів, розвинула знижену толерантність до глюкози, підвищила рівень тригліцеридів та холестерину в плазмі крові та збільшила рівень ферментів печінки, що беруть участь у метаболізмі ліпідів, після вживання дієти, що містить 55% сахарози протягом 4 місяців Обель, 1974).

У дослідженні Коена (1978) генетично відібраних додіабетичних щурів (Єврейський університет) годували дієтами, що містять 72% (за вагою) сахарози, фруктози, глюкози або крохмалю протягом 8 місяців. Щури, які харчувались дієтами з високим вмістом сахарози та високим вмістом фруктози, мали високі піки глюкози, відносно вищу резистентність до тканин до інсуліну та підвищений рівень холестерину в сироватці крові, але ті, хто на дієті з високим вмістом крохмалю, цього не мали. Дієта з високим вмістом фруктози також призвела до підвищення рівня тригліцеридів. Жодного з цих побічних ефектів не було помічено у звичайних штамів щурів, що використовувались як засоби контролю. У преддіабетичних самців щурів розвинулася протеїнурія (нефропатія) та атрофія яєчок, і вони втратили вагу після вживання цих дієт з високим вмістом сахарози (72% по масі) (Rosenmann et al., 1974). У вагітних жінок ця дієта спричиняла збільшення вад розвитку плода (Ornoy and Cohen, 1980). Таким чином, хоча ці дослідження дозволяють припустити, що непереносимість глюкози може погіршуватися або провокуватися у тварин, схильних до цього стану, їх результати слід екстраполювати з обережністю через дуже високий рівень цукру, який значно перевищує рівні загальної дієти США, особливо звичні дієти для хворих на цукровий діабет.

Піщаний щур пустелі (Psammomys obesus) застосовували як лабораторну модель як для діабету у дорослих, так і для спонтанного ожиріння, оскільки він переїдає при вільному доступі до їжі і стає ожирінням та гіперінсулінемією (Kalderon et al., 1986). У дослідженні Райса та Робертсона (1980), піщані щури, які годували сахарозою (56%) дієту протягом 18 місяців, не відрізнялися від піщаних щурів, які харчувались дієтою, багатою крохмалем (56%), у розвитку ожиріння та стійкості до інсуліну; ні в одному, ні в іншому випадку діабет не вироблявся надійно.

Нова модель гризунів NIDDM була описана Ikeda та співавт. (1981). Це щур Wistar (тепер позначений як WDF/Ta-фа/фа) продукувався шляхом передачі мутантного гена Фа (жирний) від ожирілого, гіперінсулінемічного, але нормоглікемічного жирного щура Цукера до худого фонового щура альбіноса Wistar з Кіото за допомогою комбінації інбридингу та зворотного схрещування. На відміну від огрядного щура Цукера, який стає стійким до інсуліну та гіперінсулінемічним, але не стає гіперглікемічним та глюкозуричним, WDF/Ta-фа/фа самець стає відверто діабетиком. Якщо чоловіка, що страждає ожирінням, годувати дієтою з високим вмістом сахарози, він раніше стає діабетиком, а гіперглікемія погіршується у і без того гіперглікемічної тварини (Greenwood et al., 1988). Самка WDF/Ta-фа/фа щур не реагує на дієту з високим вмістом сахарози розвитком гіперглікемії. Таким чином, цей новий штам забезпечує модель статево-диморфних гризунів, в якій вивчається взаємодія дієти із пов'язаним із статтю ожирінням та діабетичними ознаками.