5-HTP (5-гідрокситриптофан) проти Прозаку (СІЗЗС)

Уорд Дін, доктор медичних наук, Джеймс Саут, Массачусетс, і Джим Інгліш

серотоніну мозку

Нейромедіатори - це спеціалізовані біохімікати, за допомогою яких нервові клітини ‘розмовляють’ між собою. Серотонін є одним із десяти основних нейромедіаторів мозку. Дефіцит серотоніну в головному мозку пов'язаний з низкою різних станів, включаючи: депресію (особливо збуджений, тривожний, дратівливий тип), (1-6) тривожність, (7) самогубство, (8) алкоголізм, (9) жорстока поведінка, (8) ПМС, (10) ожиріння, (10,11) компульсивні азартні ігри, (12) безсоння, (13) тяга до вуглеводів, (10) САД (сезонний афективний розлад), (10) та головний біль при мігрені. (14)

Нервові ланцюги серотоніну сприяють почуттю благополуччя, спокою, особистої безпеки, розслабленості, впевненості та концентрації. (15) Схеми серотоніну також допомагають врівноважити тенденцію двох основних нейромедіаторів мозку - дофаміну та норадреналіну - для заохочення надмірного збудження, страху, гніву, напруги, агресії, насильства, нав'язливих дій, переїдання, тривоги та порушень сну. (15) Багато людей страждають від різного ступеня дефіциту серотоніну мозку, що призводить до безлічі психічних, емоційних та поведінкових проблем. Щоб зрозуміти, чому дефіцит серотоніну мозку стає все більш поширеним у сучасному суспільстві, необхідно розглянути, як мозок виробляє серотонін.

Функція серотоніну

Серотонін (5НТ), дофамін та норадреналін - три основні нейромедіатори «моноаміну» - «моно», оскільки кожен з них складається з однієї конкретної амінокислоти. Серотонін виготовляється з триптофану, тоді як дофамін і норадреналін - з тирозину та фенілаланіну. Оскільки гематоенцефалічний бар’єр перешкоджає „імпортуванню” серотоніну ззовні мозку, увесь серотонін, що використовується нашими клітинами мозку, повинен вироблятися в нейронах. Зазвичай гематоенцефалічний бар'єр служить захисним пристроєм для запобігання потраплянню токсинів у мозок. Але цей захист має свою ціну - навіть "дружні" молекули, такі як амінокислоти, необхідні мозку, обмежені цим бар'єром.

Коли поживним речовинам дозволяється перетинати гематоенцефалічний бар’єр, вони повинні бути «переправлені» за допомогою спеціалізованих транспортних молекул, як пасажири, що перевозяться в автобусі. Цей процес створює особливе «вузьке місце» для серотоніну. Сам серотонін не може пройти крізь гематоенцефалічний бар'єр, тоді як його попередник, триптофан, повинен ділитися транспортним "автобусом" з п'ятьма іншими амінокислотами - лейцином, ізолейцином, валіном, тирозином та фенілаланіном.

У будь-якій звичайній дієті, на основі тваринних білків або вегетаріанській, триптофан найменш рясний з усіх 20 харчових амінокислот. Таким чином, триптофан, як правило, переважає на 9: 1 у своїй конкуренції, щоб забезпечити його транспорт через гематоенцефалічний бар’єр у мозок. Вживання дієти з високим вмістом білка в спробі збільшити дієтичний триптофан (типова дієта забезпечує лише 1-1,5 грама на день) лише збільшує конкуренцію ще більше. Як не дивно, єдиною дієтичною стратегією, яка збільшує надходження триптофану в мозок, є дієта з високим вмістом вуглеводів і низьким вмістом білка. Коли вживається велика кількість вуглеводів, організм виділяє велику кількість гормону інсуліну, щоб знизити високий рівень цукру в крові. Окрім зниження рівня цукру в крові, інсулін також очищає більшість із п’яти амінокислот, які конкурують з триптофаном за «проїзд» до мозку. Результат полягає в тому, що триптофан має «автобус» для себе, дозволяючи великій кількості триптофану дістатися до мозку. (10)

Вуглеводи при стресі

Ця дієтична стратегія інстинктивно відома і практикується багатьма американцями, які їдять велику кількість вуглеводів, включаючи цукерки, тістечка, пиріжки, хліб, чіпси, морозиво тощо, коли вони відчувають стрес, пригніченість або занепокоєння. В результаті підвищення рівня серотоніну в мозку пригнічує збудження і занепокоєння та сприяє (тимчасовому) відчуттю добробуту та безпеки. На жаль, ця стратегія має високу ціну. Той самий інсулін, який підвищує рівень серотоніну в мозку, також збільшує перетворення жирів, вуглеводів та амінокислот, що очищаються з крові, у накопичений жир! Звідси і вуглеводна залежність/ожиріння/серотонін. (10)

Триптофан проти 5-HTP

У 1970-х роках американська індустрія здорового харчування почала пропонувати альтернативний метод надходження триптофану до мозку - добавки триптофану. Багато людей виявили, що 500-3000 мг додаткового триптофану щодня забезпечують практичне полегшення від депресії, ПМС, безсоння та обсесивно-компульсивних розладів. У 1989 році FDA вилучила триптофан з американського ринку здорових продуктів харчування через таємничий спалах рідкісного, але серйозного захворювання - міолгії еозинофілії (EMS). Пізніше ця «епідемія» EMS була простежена до однієї партії зараженого триптофану від японського виробника. Тринадцять років по тому, хоча триптофан був доведений безпечним (і в даний час доступний у сумішах для дитячого харчування, розчинах для внутрішньовенного вигодовування та ветеринарних продуктах), FDA все ще не виявляє ознак повернення триптофану на ринок як харчової добавки.

На щастя, безпечна, природна та ефективна альтернатива триптофану досліджується вже більше 30 років. Ця речовина - L-5-гідрокситриптофан (5-HTP). 5-HTP не виробляється шляхом бактеріального бродіння (як це було забрудненим триптофаном) або хімічним синтезом, а добувається з насіння рослини гриффонії.

Перетворення триптофану в серотонін

Коли нейрони перетворюють триптофан в серотонін, вони спочатку повинні використовувати фермент, залежний від вітаміну В3, для перетворення триптофану в 5-HTP. Потім вітамін В6-залежний фермент використовується для перетворення 5-HTP в серотонін. Один дослідник зазначив: "Існує кілька переваг розгляду L-5-HTP, на відміну від L-триптофану, як головного детермінанта підвищення рівня серотоніну в мозку: L-5-HTP не розкладається триптофаном піролазою до кінуреніну, основний шлях периферичної деградації L-триптофану (близько 98 відсотків).

Крім того, L-5-HTP легко перетинає гематоенцефалічний бар’єр… ’(1) Крім того, слід зазначити, що 5-HTP не входить у білки, як і триптофан; 5-HTP також не використовується для виробництва вітаміну B3, як і триптофан. Таким чином, у порівнянні з триптофаном, 5-HTP є практично «керованою ракетою», яка безпосередньо націлена на підвищення рівня серотоніну в мозку. Вражає те, що деякі дослідження показали кращі результати, використовуючи від 200 до 300 мг 5-HTP на день як антидепресант, ніж інші дослідження, що використовують від 2000 до 3000 мг або більше триптофану на день. (17)

Плацебо-контрольоване подвійне сліпе дослідження, про яке повідомлялося в 1992 році, показало відмінні результати лікування ожиріння із застосуванням доз 5-HTP до 900 мг на день, з мінімальними побічними ефектами (найбільший побічний ефект - діарея або розлад шлунку)! (11) В одному дослідженні антидепресивні ефекти 5-HTP порівнювали з флувоксаміном, рецептурним препаратом, подібним до прозаку, що застосовується в Європі. Пацієнти з 5-HTP продемонстрували дещо кращу реакцію на лікування, ніж група флувоксаміну, проте мали значно меншу і менш виражену побічну дію. Дослідники зазначають: "Що стосується переносимості та безпеки, окситриптан [5-HTP] виявився перевершує флувоксамін, що було видно з помітної різниці у тяжкості побічних ефектів між цими двома сполуками. Представлене тут дослідження… суттєво підтверджує ефективність 5-HTP як антидепресанту ". (4)

Прозак

У суспільстві, яке зробило книгу «Прослуховування Прозака» мегабестселером, дехто все ще може вважати селекторно-селективні інгібітори зворотного захоплення (СІЗЗС) такими, як Прозак, «золотим стандартом» управління синдромом дефіциту серотоніну, хоча Дослідження Poeldinger показало, що 5-HTP перевершує основний СІЗЗС, флувоксамін. Дослідження, про яке повідомляють Ріш та Немеров, демонструє, однак, що навіть ті, хто "успішно" лікувався СІЗЗС (ігноруючи їх часті, а іноді і серйозні побічні ефекти), залежать від того, що їх мозок виробляє адекватний серотонін із триптофану або 5-HTP.

СІЗЗС працюють, зберігаючи наявні запаси серотоніну мозку, зберігаючи більше серотоніну в синаптичній щілині між нейронами. Вони досягають цього шляхом запобігання ферментативній деградації синаптичного серотоніну. СІЗЗС не посилюють вироблення серотоніну. Ріш і Немеров стверджують: «... пацієнти з депресією отримували дієти з низьким вмістом триптофану, які доповнювались високими дозами нейтральних амінокислот [які конкурують з триптофаном за транспорт через гематоенцефалічний бар’єр]… Ремітовані депресивні особи, які отримували серотонінергічні антидепресанти (наприклад, флуоксетин) [Prozac], флувоксамін), які зазнали труднощів з дієтою з низьким вмістом триптофану, доповненою нейтральними амінокислотами, негайно перетворившись на важку клінічну депресію. Коли було надано добавки триптофану, пацієнти негайно одужали ... »(3)

Багато успішних опублікованих досліджень з використанням 5-HTP показують, що 5-HTP, природно підвищуючи рівень серотоніну в мозку, може полегшити синдром дефіциту серотоніну без допомоги препаратів СІЗЗС. Проте дослідження, пов'язане з Рішем та Немероффом, красномовно показує, що успіх препаратів СІЗЗС вирішально залежить від того, як мозок виробляє адекватний серотонін (або з триптофану, або з 5-HTP), і що вироблення серотоніну в мозку є контрольною або обмежуючою швидкістю, що лежить в основі очевидний успіх СІЗЗС. Здається, що більш логічним та економічно обґрунтованим вибором для полегшення станів, що виникають внаслідок синдрому дефіциту серотоніну, є 5-HTP, безпосередній попередник дефіцитної речовини.

Список літератури