Алкогольні напої сприяють ожирінню і повинні входити до обов’язкової кількості калорій

Швидка реакція:

Зв’язок між алкоголем та ожирінням полягає не в енергетичному вмісті

Немає сумнівів, що у нас тривають пандемії як ожиріння, так і зловживання алкоголем. Однак зв'язок між ними полягає не просто в енергетичному вмісті алкоголю. Як заявив д-р Роберт Лустіг, 1 "калорія - це не калорія", тобто метаболічний ефект залежить від джерела енергії, а не просто пов'язаний із загальною кількістю споживаної енергії. Отже, гіпотеза про те, що ожиріння виникає внаслідок занадто великої кількості їжі (і пиття) та надмірного фізичного навантаження, не відповідає дійсності.

язок

Метаболізм етанолу детально описаний у цьому чудовому огляді.2 Етанол, який у великих кількостях є нейротоксином, а хронічно у великих кількостях - гепатотоксином, і викликає резистентність до інсуліну та метаболічний синдром залежно від дози. Етанол метаболізується до ацетальдегіду, який утворює активні форми кисню (АФК), які можуть спричинити токсичну шкоду. Потім ацетальдегід метаболізується до оцтової кислоти, а потім ацетил-КоА, який у присутності інших енергетичних субстратів бере участь у синтезі інших жирних кислот за допомогою ліпогенезу de novo. Ацетальдегід стимулює фермент SREBP-1c, який активує ферменти ліпогенезу de novo, 3 протягом якого в надлишку утворюється проміжний малоніл-КоА, який інгібує мітокондіальний фермент, карнітин-пальмітоїлтрансферазу-1, інгібуючи тим самим β-окислення жиру кислоти.4 Етанол також блокує β-окислення жирних кислот шляхом інгібування активованого проліферацією пероксисом рецептора-α та активованого аденозину монофосфатом протеїнкінази. Отже, посилений ліпогенез de novo пригнічує β-окислення жирних кислот у печінці, що призводить до накопичення внутрішньопечінкових ліпідів.

Експорт ЛПНЩ є основним засобом, за допомогою якого знижується внутрішньопечінковий ліпід, а синтез ЛПНЩ вимагає правильного згортання білка апоВ100 перед експортом, що залежить від мікросомного білка переносу тригліцеридів (МТФ). Однак етанол зменшує активований печінковою пероксисомою проліферацію рецептор-α, який знижує регуляцію МТФ, 5 що призводить до зміни розміру частинок ЛПНЩ і подальшого темпу очищення крові, сприяючи тим самим гіпертригліцеридемії.

Метаболічні ефекти алкоголю подібні до ефектів фруктози, 2 споживання якої є повсюдною, як сахароза або «цукор» та кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози (ГФУ), який використовується в оброблених харчових продуктах та солодких напоях. Отже, споживання фруктози та алкоголю призводить до метаболічної дисфункції, яка є причиною діабету 2 типу, гіпертонії, проблем з ліпідами, серцевих захворювань, жирової хвороби печінки, синдрому полікістозних яєчників, раку та деменції 1,2, що разом становить 75% витрат на охорону здоров'я в США, і є глобальною проблемою, пов'язаною з повсюдним споживанням сучасної обробленої їжі та алкоголю.

Ожиріння є маркером усіх цих захворювань, і широко поширена думка, що ожиріння є основною причиною цих захворювань, але це неправда. Важливо зазначити, що 20% людей з ожирінням мають нормальну метаболічну функцію, і у цих людей ожиріння не впливає на їхнє здоров'я або тривалість життя.

За останні 40 років споживання насичених жирів різко зменшилось у всьому світі, оскільки помилково вважалося, що це пов’язано із захворюваннями серця. Цей дієтичний жир був замінений цукром. За збігом обставин загальна захворюваність на метаболічні захворювання різко зросла.

На закінчення, метаболічна дисфункція, яка є вторинною для алкоголю та фруктози, є глобальною пандемією, яка погіршила здоров’я людства. Заява про енергетичний вміст, хоча і є добросовісною, відволікає від реального механізму цієї поточної катастрофи.

Список літератури
1. Lustig RH, Schmidt LA, CD Brindis. Охорона здоров'я: токсична правда про цукор. Nature 2012, 1 лютого; 482 (7383): 27-9.
2. Lustig RH. Фруктоза: метаболічні, гедонічні та суспільні паралелі з етанолом. J Am Дієта доц. 2010 вересень; 110 (9): 1307-21.
3. Ти М, Краб Д.В. Молекулярні механізми алкогольної жирної печінки: роль білків, що зв'язують елементи, що регулюють стерол. Алкоголь. 2004; 34: 39-43.
4. McGarry JD, Brown NF. Мітохондріальна система карнітинпальмітоїлтрансферази. Від концепції до молекулярного аналізу. Eur J Biochem. 1997; 244: 1-14.
5. Nanji AA, Dannenberg AJ, Jokelainen K, Bass NM. Алкогольне пошкодження печінки у щурів пов’язане зі зниженою експресією регульованих генами проліфератора пероксисоми-альфа (PPARalpha) і покращується активацією PPARalpha. J Pharmacol Exp Ther. 2004; 310: 417-424.

Конкуруючі інтереси: Відсутність конкуруючих інтересів