Журнал хвороби Альцгеймера - том 27, випуск 4

Придбайте індивідуальний доступ до Інтернету на 1 рік до цього журналу.

випуск

Ціна: 595,00 євро

Фактор впливу 2020: 3.909

Журнал хвороби Альцгеймера - це міжнародний багатопрофільний журнал для сприяння прогресу в розумінні етіології, патогенезу, епідеміології, генетики, поведінки, лікування та психології хвороби Альцгеймера.

Журнал публікує звіти про дослідження, огляди, короткі повідомлення, огляди книг та листи до редактора. Журнал присвячений забезпеченню відкритого форуму для оригінальних досліджень, які прискорять наше фундаментальне розуміння хвороби Альцгеймера.

Тип статті: Дослідницька стаття

Ключові слова: біполярний розлад, деменція, лобно-скронева деменція, лобно-скронева дегенерація крупоз, мутація GRN, первинна прогресуюча нетекуча афазія

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с. 791-797, 2011

Тип статті: Дослідницька стаття

Ключові слова: хвороба Альцгеймера, гіпертонія, мета-аналіз

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с.799-807, 2011

Тип статті: Дослідницька стаття

Ключові слова: хвороба Альцгеймера, генетичний фон, дослідження GWA, вірус герпесу

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с. 809-817, 2011

Тип статті: Дослідницька стаття

Ключові слова: старіння, хвороба Альцгеймера, метилювання ДНК, експресія генів, модифікації гістонів, Pb

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с. 819-833, 2011

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Взаємозв'язок структурної активності N'-бензиліден-бензогідразиду (NBB), що зв'язується з білками тау та парних спіральних ниток (PHF), а також фібрилами амілоїду-β1-42, вказує на різну селективність щодо цих білкових агрегатів. Здатність сполук фарбувати нейрофібрилярні клубки та старечі бляшки, виділені з мозку АД людини, досліджували гістохімічно. Результати цих досліджень дали декілька селективних лігандів тау-PHF та амілоїд-β1-42 фібрил відповідно. Підкріплені цими результатами, ми раціоналізували модель для проектування селективних лігандів для фібрил тау, PHF та амілоїд-β1-42.

Ключові слова: хвороба Альцгеймера, амілоїд-β, амфіфільність, амфіфільні ліганди, N′-бензиліден-бензогідразид, нейрофібрилярний клубок, парна спіральна нитка, селективні тау-ліганди, тау, тау та білки PHF

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с. 835-843, 2011

"Рівні CSF Aβ 1-42 та метаболізм глюкози при хворобі Альцгеймера>

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Дисметаболізм глюкози постійно асоціюється з підвищеним ризиком когнітивних розладів, а резистентність до мозку до інсуліну може відігравати певну роль у патогенезі хвороби Альцгеймера (БА). Останні дані свідчать про те, що біомаркери ліквору (ЦСЖ) можуть відображати патологію мозку при БА. Ми дослідили взаємозв'язок між концентрацією ліквору у концентрації амілоїд-β-пептиду 1-42 (Aβ1-42), загальної тау та фосфорильованої тау (птау-181) та рівнями глюкози в плазмі та лікворі в групі з 94 вперше діагностованих хворих на діабет. пацієнтів. Ми повідомляємо, що рівень АР1-42 ліквору був обернено пов'язаний із співвідношенням ліквору та плазми крові (коефіцієнт Спірмена = -0,27, р = 0,008). … Цей взаємозв’язок залишався після коригування віку, статі, індексу маси тіла, артеріальної гіпертензії та оцінки MMSE (β [SE] лінійної регресії = −0,93 [0,37], p = 0,01). У стратифікованому аналізі цей взаємозв’язок спостерігався лише у пацієнтів, які не мали алелю аполіпопротеїну Е4. Не було знайдено значущої залежності між рівнем глюкози та загальним тау або фосфорильованим тау 181. Ці результати підтверджують ідею про те, що у патогенезі БА може існувати зв'язок між дисметаболізмом глюкози та амілоїдним шляхом. Показати більше

Ключові слова: хвороба Альцгеймера, амілоїд-β-пептид, біомаркери, ліквор, глюкоза

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с. 845-851, 2011

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Дієтичні добавки з поліненасиченими жирними кислотами n-3 (n-3 PUFA) зменшують амілоїд-β (Aβ) та тау-патологію та покращують когнітивні показники на тваринних моделях хвороби Альцгеймера (AD). Щоб виключити незрозумілі змінні, пов'язані з дієтою, ми схрестили мишей 3 × Tg-AD (моделюючи нейропатологію AD) з трансгенними мишами Fat-1, які експресують ген жиру-1, що кодує PUFA десатуразу, яка ендогенно продукує n-3 PUFA з n- 6 ПНЖК. Експресія жиру-1 змістила співвідношення PU-n-3: n-6 вгору в мозку (+ 11%, p… розчинного Aβ42 (−41%, p Показати більше

Ключові слова: хвороба Альцгеймера, докозагексаєнова кислота, десатураза жирних кислот n-3, поліненасичені жирні кислоти n-3, трансгенні миші

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с. 853-869, 2011

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Послідовні ендопротеолітичні розщеплення, що діють γ-секретазою та β-секретазою (BACE1) на амілоїд-β-попереднику білка (AβPP), призводять до продукування виду амілоїду-β (Aβ) з двома С-кінцевими варіантами, у залишку 40 або у залишку 42. Накопичення в мозковій тканині дрібних розчинних агрегатів Aβ42 є основною патогенною подією хвороби Альцгеймера (AD). Однак фізіологічна активність Aβ-пептидів досі невловима. Тут ми показуємо, що експресія BACE1 регулюється Aβ42, яка посилює транскрипцію гена BACE1 через сигнальний шлях JNK/c-jun. Зауважимо, Aβ40 має значно менший вплив на експресію BACE1…. Ці результати виявляють петлю позитивного зворотного зв’язку, в якій при розщепленні β-секретази β-PP вивільняється функціонально-активний пептид, Aβ42, який сприяє транскрипції BACE1. Таким чином, експресія генів, індукована Aβ42, може мати наслідки для дисфункції та дегенерації нейронів, що відбувається при AD. Показати більше

Ключові слова: хвороба Альцгеймера, амілоїд-β42, BACE1, γ-секретаза, JNK/c-jun шлях

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с. 871-883, 2011

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Функція пам’яті, як правило, погіршується з віком, а порушення пам’яті є загальним симптомом серйозних захворювань, таких як деменція. Хоча скринінгові тести широко використовуються в медицині, вони все ще не використовуються для виявлення порушень пам’яті. Метою цього дослідження було охарактеризувати тест пам’яті на основі аудиторії, придатний для введення великій кількості людей одночасно. Розроблено безперервний тест розпізнавання для оцінки функції пам’яті у аудиторії за допомогою слайд-шоу, в якому було представлено 50 зображень, з яких 25 були повторені. Члени аудиторії відповідали записом, якщо зображення повторюється. Тест був проведений… загалом 1018 учасникам на 25 сайтах із середнім розміром аудиторії 41 особа (діапазон = 9–142). Загалом 868 осіб у віці 40–97 років пройшли тест належним чином і вказали свій вік, рівень освіти та стать. Пам'ять розпізнавання, виміряна дискримінацією (d ′), показала значне зниження з віком (40–49 років, d ′ = 3,51; 90–99 років, d ′ = 1,95, p Показати більше

Ключові слова: хвороба Альцгеймера, епізодична пам’ять, скринінг пам’яті, розпізнавання об’єктів, пам’ять розпізнавання, зорова пам’ять

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с.885-895, 2011

Тип статті: Дослідницька стаття

Анотація: Ми прагнули виявити когнітивні фенотипи для сімейних/генетичних досліджень успішного когнітивного старіння (SCA; підтримка інтактного когнітивного функціонування, доживаючи до пізньої старості). Ми провели групу нейропсихологічних досліджень недементованим неанагенаріям (n = 65; середній вік = 93,4 ± 3,0) та їхнім нащадкам (n = 188; середній вік = 66,4 ± 5,0) з Центральної долини Коста-Рики. Після коваріації за віком, статтю та роками освіти, за необхідності, розраховували спадковість когнітивних функцій на трьох заздалегідь визначених рівнях складності: специфічні нейропсихологічні функції (наприклад, відстрочене відкликання, послідовність), три когнітивні домени вищого рівня (пам’ять, виконавчі функції, ... увага) та загальний нейропсихологічний огляд. Найвища спадковість була при відкладеному відкликанні (h2 = 0,74, se = 0,14, p Показати більше

Ключові слова: сімейні дослідження, латиноамериканська популяція, нейропсихологічний фенотип, найстаріший-старий, успішне когнітивне старіння

Цитування: Журнал хвороби Альцгеймера, вип. 27, ні. 4, с. 897-907, 2011

Випуск перед друком

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s3
Випуск s4

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s2

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s3

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s2

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s3

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s2

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s3

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s1
Випуск s2

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 2-3
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s3

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 6
Випуск 5
Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1
Випуск s6

Випуск 6
Випуск 5
Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 6
Випуск 5
Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 6
Випуск 5
Випуск 4
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 3-4
Випуск 2
Випуск 1

Випуск 6
Випуск 4-5
Випуск 3
Випуск 2
Випуск 1

Журнали

Допомога

Про нас

Зв'яжіться з нами

Приєднуйтесь до нашої мережі:
Twitter
Facebook
LinkedIn
RSS-канал

Північна Америка

IOS Press, Inc.
6751 Теппер Драйв
Кліфтон, штат Вірджинія, 20124
США

Тел .: +1 703830 6300
Факс: +1 703830 2300
[електронна пошта захищена]

Що стосується редакційних питань, таких як статус поданої статті чи пропозицій, пишіть на [захищено електронною поштою]

Європа

IOS Press
Nieuwe Hemweg 6B
1013 БГ Амстердам
Нідерланди

Тел .: +31 20 688 3355
Факс: +31 20 687 0091
[електронна пошта захищена]

Щодо редакційних питань, дозволів, запитів на книги, подань та матеріалів, звертайтесь до офісу в Амстердамі [електронна пошта захищена]

Inspirees International (офіс у Китаї)
Ciyunsi Beili 207 (CapitaLand), будинок 1, 7-901
100025, Пекін
Китай

Безкоштовна лінія обслуговування: 400 661 8717
Факс: +86 10 8446 7947
[електронна пошта захищена]

Що стосується редакційних питань, таких як статус поданої статті чи пропозицій, пишіть на [захищено електронною поштою]