Жир, цукор, цільні зерна та хвороби серця: 50 років плутанини

Анотація

Протягом 1970-х років деякі дослідники припустили, що рафіновані вуглеводи, особливо цукор і низьке споживання харчових волокон, є головними факторами ішемічної хвороби серця (ІХС). Ця думка затьмарилася переконанням, що надмірне споживання насичених жирних кислот (СФА) є ключовим дієтичним фактором, погляд, який переважав приблизно з 1974 по 2014 рік. Результати, накопичені з 1990 року, повідомляють нам, що роль СФА у причинно-наслідковій зв'язці ІХС був значно перебільшений. Перехід від SFA до рафінованих вуглеводів не знижує відношення загального холестерину до HDL-холестерину в крові і, отже, не запобігає ІХС. Зниження споживання SFA у поєднанні з підвищеним споживанням поліненасичених жирних кислот знижує співвідношення загального холестерину до HDL-холестерину; це може зменшити ризик ІХС. Докази, що пов'язують багату вуглеводами їжу з ІХС, постійно посилюються. Рафіновані вуглеводи, особливо підсолоджені цукром напої, збільшують ризик ІХС. І навпаки, цільнозернові та зернові волокна є захисними. Додаткова одна або 2 порції цих продуктів на день збільшує або зменшує ризик приблизно на 10-20%.

1. Вступ

Протягом 1970-х років різні дослідники припускали, що епідемія ішемічної хвороби серця (ІХС) спричинена, принаймні частково, очищеними вуглеводами. Особлива увага приділялася цукру та низькому споживанню харчових волокон. Ця гіпотеза так і не отримала широкої підтримки (крім незначної ролі волокна). У той же час стало загальновизнаним, що домінуючим дієтичним фактором, що впливає на ІХС, є надмірне споживання насичених жирних кислот (SFA). Ця точка зору стала прийнятою ортодоксальністю протягом чотирьох десятиліть (приблизно з 1974 по 2014 рік). Зараз маятник повернувся у зворотному напрямку: зараз вважається, що SFA відіграє набагато меншу роль при ІХС, ніж вважалося раніше, тоді як цукор, цільні зерна та зернові волокна рухалися в протилежному напрямку.

У цій роботі розглядаються зміни точки зору на роль, яку відіграють ДФП, цукор, цілісні зерна та зернові волокна в ІХС за період з кінця 1960-х років до теперішнього часу.

2. Рафіновані вуглеводи, цукор, цільні зерна, харчові волокна та ІХС: ранні роки

Наприкінці 1960-х та в 1970-х роках кілька медичних дослідників, усі з півдня Англії, припустили, що ІХС є сильно пов'язаною з очищеними вуглеводами, цукром та низьким споживанням харчових волокон. Основні підтверджуючі докази базувалися на міжнародних порівняннях дієти та захворюваності на ІХС.

Юдкін стверджував, що цукор причетний до кількох захворювань, особливо до ІХС [1,2]. Однак підтверджуючі докази були слабкими. По-перше, не було встановленого механізму, за допомогою якого цукор може спричинити ІХС. Зокрема, цукор має лише слабкий вплив на рівень холестерину в крові (тобто загальний холестерин, ТК). Додатковою проблемою доказів було те, що опубліковані на той час когортні дослідження не змогли знайти чіткий зв'язок між споживанням цукру та ризиком ІХС. Через слабкість доказів гіпотеза так і не отримала широкого визнання. Одним із факторів, хоча, мабуть, незначним, було те, що цукрова промисловість США платила дослідникам за публікацію статей, які підкреслювали роль SFA у причинно-наслідковій зв'язці із ІХС, мінімізуючи роль цукру [3]. Цей скандал виявився лише в 2016 році.

У той час як Юдкін зосереджувався на ролі цукру при ІХС та інших захворюваннях, Клів ширше поширював провину на рафіновані вуглеводи (тобто цукор та продукти з рафінованих круп, таких як білий хліб) [4,5]. Він звинуватив ці продукти не лише у ІХС, а й у цілому ряді захворювань, які зараз відомі як хронічні захворювання способу життя чи незаразні хвороби.

Рафіновані злаки мають набагато нижчий вміст харчових волокон та численних мікроелементів у порівнянні з необробленими злаками. Звичайно, білого цукру не вистачає клітковини та всіх мікроелементів. Найбільша увага приділяється клітковині. Беркітт і Троуелл сприяли формулюванню гіпотези, згідно з якою низьке споживання клітковини відіграє центральну роль у ряді хронічних захворювань способу життя, включаючи ІХС [6,7]. Буркітт особливо відомий своїм відкриттям лімфоми Буркітта та гіпотезою про те, що низьке споживання клітковини відіграє важливу роль у причинному розвитку раку товстої кишки. Беркітт і Троуелл не були першими, хто припустив, що клітковина може допомогти запобігти захворюванню. Наприклад, у 1951 р. Уокер, працюючи в Південній Африці, припустив, що клітковина може захищати від ІХС [8].

Одним із результатів цього інтересу до клітковини стало відкриття того, що клітковина сприяє зниженню рівня ТК у крові. Однак ця властивість поділяється не всіма типами клітковини: в’язка клітковина, яка міститься в вівсі, бобах та фруктах, знижує ТК, тоді як нерозчинна клітковина, яка міститься в цільній пшениці, неефективна [9]. Незважаючи на те, що ці висновки є цінними щодо профілактики ІХС, вони не підтверджують гіпотезу про те, що цукор та рафіновані каші пов'язані з ІХС.

Підводячи підсумок, у 1970-х роках були доступні лише слабкі підтверджуючі докази гіпотези про те, що рафіновані вуглеводи, цукор та низьке споживання харчових волокон відіграють важливу роль у причині ІХС.

3. Вік насичених жирів

Приблизно в той самий час, коли відбувалася вищезазначена дискусія, інші дослідники вивчали взаємозв'язок між харчовими жирами та ІХС.

Дослідження Фреймінгема, тривале когортне дослідження, мало вирішальне значення, оскільки продемонструвало, що рівень ТК у крові є основним фактором ризику ІХС [10]. Також було встановлено, що підвищене споживання SFA (а також харчового холестерину, хоча і набагато меншою мірою) підвищує рівень ТК у крові [11,12]. Ці результати свідчать про те, що SFA є причинним фактором ІХС. Підтримку гіпотези також надало дослідження семи країн, яке проводилось у 15 областях у семи європейських країнах. Отримані дані показали сильну кореляцію між споживанням SFA (у відсотках до енергії) та смертністю від ІХС [13].

На відміну від SFA, поліненасичені жирні кислоти (PUFA) знижують TC [11,12]. Ці результати привели до висновку, що заміна PUFA на SFA повинна допомогти запобігти захворюванню. Ця можливість була перевірена в кількох великих рандомізованих контрольованих дослідженнях (РКИ). Результати цих досліджень, як правило, інтерпретуються як такі, що вказують на те, що ризик ІХС може бути зменшений частковою заміною SFA на PUFA [14].

Вищезазначені докази, взяті в цілому, призвели до висновку, що надмірне споживання SFA є основною причиною ІХС. Цей вирок став широко прийнятим приблизно з 1974 року. Однак універсальної підтримки гіпотези ніколи не було. Дійсно, кілька слідчих стверджували, що гіпотеза не узгоджується з доказами [15]). Наприклад, Темпл [16] стверджував, що епідеміологічні дані підтверджують, що рафіновані вуглеводи, а не SFA, відіграють домінуючу роль у ІХС.

4. Маятникові коливання: Гіпотеза SFA-CHD починає розгадуватися

Однак останніми роками виникає певна суперечка щодо тлумачення РКИ, спрямованих на запобігання ІХС шляхом зниження ТС. Хемлі [33] стверджував, що заміна SFA на PUFA не знижує ризик ІХС. Він стверджував, що кілька РКД були неправильно витлумачені через включення неадекватно контрольованих досліджень. Рамсден та ін. [34] дійшов такого ж висновку. Твердження про те, що ІХС можна запобігти, замінивши SFA на PUFA, щоб знизити відношення TC до холестерину ЛПВЩ, все ще залишається предметом дискусій. Цей нещодавній повторний аналіз РКИ ставить додаткові сумніви щодо гіпотези SFA-CHD.

Гіпотеза SFA-CHD стала широко прийнятою після того, як докази досягли критичної ваги. Зараз це сталося навпаки: вага доказів тепер свідчить про те, що ДФА відіграють лише незначну роль при ІХС [35].

5. Назад у майбутнє: Відновлення гіпотези, що пов’язує рафіновані вуглеводи, цукор та харчові волокна з ІХС

Одночасно з появою цих серйозних недоліків з гіпотезою SFA-CHD, з'явилися й інші докази, що рафіновані вуглеводи, цукор, цільні зерна та харчові волокна відіграють важливу роль при ІХС.

Існує майже повна відсутність доказів від РКИ щодо впливу заміщення харчового жиру вуглеводами на частоту ІХС. Ініціатива жіночого здоров’я була проведена в США на 49 000 жінок у постменопаузі [39]. Експериментальна дієта зменшила загальний вміст жиру з 36% до 29% енергії, тоді як вуглеводи були збільшені. Як SFA, так і PUFA були зменшені. У ліпідах крові було мало змін. Через 8 років спостереження не спостерігалося зниження ризику ІХС. Ця неможливість знизити ризик ІХС узгоджується з відсутністю змін рівня ліпідів у крові.

Особливо глибокі висновки були отримані у двох когортних дослідженнях: Дослідження здоров’я медсестер та Дослідження медичних працівників. Комбіновані результати показали, що споживання вуглеводів з рафінованого крохмалю та доданих цукрів позитивно асоціюється з ризиком ІХС (HR: 1,10, CI 1,00–1,21, на основі порівняння екстремальних квінтилів) [40]. Результати також виявили захисну асоціацію для надходження вуглеводів із цільних зерен (ЧСС: 0,90, ДІ від 0,83 до 0,98). Було підраховано, що заміна 5% споживання енергії з SFA еквівалентним споживанням енергії з вуглеводів із цільних зерен була пов’язана з 9% меншим ризиком ІХС (HR: 0,91, CI від 0,85 до 0,98) при заміні SFA вуглеводами з рафінованих крохмалів/додав цукру не було суттєво пов'язано з ІХС.

Зернові волокна слугували загальновживаною мірою для цільних зерен у більшості когортних досліджень. Мета-аналіз когортних досліджень показав, що злакова клітковина має захисну асоціацію з ризиком ІХС [24]. Об'єднана оцінка коефіцієнта ризику на 7 г/добу збільшення клітковини із зернових джерел становила 0,84 (ДІ 0,76–0,94). Подібна асоціація спостерігалася і для нерозчинних волокон. За даними когортного дослідження американських жінок Nurses ’Health Study II, середнє споживання злаків у крайніх квінтилях становило 3,1 та 8,8 г/день [41]. Різниця (5,7 г/добу) буде дещо більшою у чоловіків. Таким чином, 7 г/день зернової клітковини, що становить приблизно 62 г цільнозернових злаків, є приблизною різницею між крайніми квантилями споживання в Америці. Таким чином, ця кількість цільнозернових злаків може зменшити ризик ІХС приблизно на 16%.

Товста кишка має величезний вміст мікробіоти, яку зараз називають мікробіомом. Результати останніх років пов’язують дисбіоз (дисбаланс мікробіому) з різними захворюваннями [42,43], включаючи серцево-судинні захворювання [44,45]. Було запропоновано декілька можливих механізмів, за допомогою яких ненормальне функціонування мікробіому може відігравати роль в етіології серцево-судинних захворювань [44]. Харчові волокна впливають на мікробіом [46], і це може бути механізмом, завдяки якому клітковина злаків захищає від ІХС.

Було проведено багато досліджень, що стосуються взаємозв'язку між цукром, підсолодженими напоями (ЦСВ) та ІХС. Мета-аналіз когортних досліджень показав, що прийом SSBs пов'язаний з ризиком ІХС [47]. На 22% більший ризик інфаркту міокарда спостерігався при кожній додатковій щоденній порції (RR: 1,22, ДІ 1,14–1,30). Ці висновки узгоджуються з результатами РКИ, які показують, що цукор викликає підвищення артеріального тиску та рівня тригліцеридів, ТК та холестерину ЛПНЩ у крові [48].

Таким чином, заміна дієтичного споживання SFA рафінованим крохмалем мало впливає на ризик ІХС. Однак споживання доданих цукрів, особливо ССБ, може мати більш сильний зв'язок із ризиком, ніж SFA або рафінований крохмаль. Коли SFA замінюють цільним зерном, ризик ІХС зменшується. Однак досі існує невизначеність щодо абсолютної та відносної важливості цих різних компонентів дієти. Зростає вага авторитетних думок, що підтверджують ці висновки [29,30,31].

6. Майбутні дослідження

Помітний урок з історії, яка тут розповідається, полягає в тому, що проведення досліджень взаємозв'язку між дієтою та ІХС є дуже складним завданням. Найкращим прикладом цього є Ініціатива охорони здоров’я жінок (Говард та ін.), Про яку йшлося раніше [39]. Дослідження розпочато на початку 1990-х років. Основна увага в цьому РКД була зосереджена на кількості харчових жирів та вуглеводів, але не на їх якості. Зараз стає ясно, що конструкція дослідження мала серйозні недоліки, що призвело до неможливості досягти будь-якого впливу на ризик ІХС.

Два типи дослідницьких досліджень, які послідовно одержували нашу найціннішу інформацію, - це РКИ та когортні дослідження. Докази, що надходять від РКИ, зазвичай розміщуються над доказами когортних досліджень в ієрархії досліджень. Однак Темпл [49] стверджував, що в області дієти та здоров'я результати РКД не обов'язково є більш надійними, ніж результати добре продуманих когортних досліджень. Першорядне значення має постійне усвідомлення того, що обидві дослідницькі стратегії схильні до різних типів помилок. РКД часто використовують суб’єкти з відносно високим ризиком захворювання, яке досліджується. Це може обмежити, чи є результати виправданими для здорових людей. РКИ часто мають відносно короткий період спостереження, що знову ж може обмежити обґрунтованість висновків. Когортні дослідження мають власні джерела помилок. Потенційне джерело значних помилок може виникнути при вимірюванні звичного споживання їжі. Заплутаність, спричинена такими факторами, як соціально-економічний статус, також може спричинити значну помилку. Для того, щоб мінімізувати цю проблему, результати когортних досліджень, як правило, аналізуються багатовимірним аналізом, але залишкове змішування все ще може мати місце.

Слід підкреслити, що багато змінних мають значення при проведенні досліджень у галузі дієти та здоров'я, включаючи ІХС. Сюди входять компоненти раціону та атрибути суб'єктів (такі як вік, етнічна приналежність та стан здоров'я). Іншою важливою змінною є речовини в крові, які можуть бути пов’язані з розвитком ІХС. Наприклад, нещодавньою розробкою є визнання підкласів ліпопротеїнів [50,51,52]. З цим пов’язане використання метаболоміки для ідентифікації різноманітних речовин, пов’язаних із ІХС [53]. Цей напрямок досліджень може призвести до виявлення нових біомаркерів, які можуть служити цінним інструментом у дослідженнях ІХС.

7. Підсумок

Основні моменти, викладені в цьому огляді, узагальнені в таблиці 1. Зараз стає очевидним, що роль SFA у причинно-наслідкових зв'язках ІХС була значно перебільшена. До 1980-х років маса доказів вказувала на те, що високий рівень споживання SFA спричиняє підвищений рівень ТС, що в подальшому може призвести до ІХС. Але дані, що стабільно накопичуються приблизно з 1990 року, демонструють, що ДФА відіграє відносно незначну роль у ІХС. Результати багатьох когортних досліджень дали вагомі докази того, що SFA має набагато слабший зв'язок із ризиком ІХС, ніж деякі інші дієтичні фактори, включаючи трансжири (які підвищують ризик), а також рибу та фрукти та овочі (що знижують ризик) . Переконання, що зменшення споживання SFA є ключовою дієтичною зміною для профілактики ІХС, змусило мільйони людей збільшити споживання вуглеводів, більшість з яких були рафінованими. Але ця дієтична зміна має незначний вплив на відношення ТК до ЛПВЩ-холестерину і, як наслідок, не впливає на ризик ІХС. Зниження споживання SFA у поєднанні з підвищеним споживанням PUFA може зменшити ризик ІХС, але навіть це твердження було поставлене під сумнів.

Таблиця 1

Взаємозв'язок між жиром, цукром, цільним зерном та ішемічною хворобою серця: Резюме.

Стверджувана взаємозв'язок між дієтою та ІХС Час підтвердження доказів

Рафіновані вуглеводи, цукор та низьке споживання харчових волокон	Кінець 1960-х та через 1970-ті	Міжнародні порівняння дієти та захворюваності на ІХС
Високе споживання SFA є основною причиною ІХС.	Приблизно з 1974 по 2014 рік	Рівень ТС є основним фактором ризику ІХС. SFA збільшує TC. Часткова заміна SFA на PUFA знижує TC і зменшує ризик розвитку ІХС.
Роль SFA у причинно-наслідкових зв'язках ІХС була значно перебільшена. Високе споживання SFA є досить незначною причиною ІХС.	Починаючи приблизно з 2014 року	Когортні дослідження показують, що споживання SFA має лише слабкий зв'язок із ризиком розвитку ІХС. Найсильнішим показником ризику ІХС є відношення ТК до ЛПВЩ-холестерину. На основі змін цього співвідношення передбачається, що часткова заміна дієтичного СФА на ПНЖК зменшує ризик ІХС, тоді як заміна дієтичного СФА на рафіновані вуглеводи не зменшує ризик ІХС.
Рафінований крохмаль/доданий цукор/підсолоджені напої - важлива причина ІХС. Зернові волокна/цільні зерна знижують ризик.	Починаючи приблизно з 2000 року	Когортні дослідження. Цукор викликає збільшення факторів ризику ІХС (артеріальний тиск та ліпіди в крові).

HD-ішемічна хвороба серця; PUFA-поліненасичені жирні кислоти; RCT-рандомізовані контрольовані дослідження; Насичені SFA жирні кислоти; TC-загальний холестерин (рівень холестерину в крові).

Зростаючі докази вказують на рафіновані вуглеводи, особливо SSB, як такі, що пов'язані з ризиком ІХС. І навпаки, цільні зерна є захисними. Додаткова одна або 2 порції цих продуктів на день збільшує ризик (у разі рафінованих вуглеводів/ПСБ) або зменшує ризик (у випадку з цільними зернами) приблизно на 10-20%, що схоже на міцність асоціації, пов’язані з переробленням жирів, риби та фруктів та овочів. Більшість когортних досліджень вимірювали споживання зернових волокон, а не цільних зерен. Ймовірно, що цілі зерна містять багато речовин, крім клітковини, які чинять захисну дію проти ІХС.

Конфлікт інтересів

Автор не заявляє конфлікту інтересів.