Вплив лікування туберкульозу на рівень лептину, збільшення ваги та відсоток жиру в організмі індонезійських дітей

Марія Мекситалія

1 кафедра педіатрії, медичний факультет, університет Діпонегоро, лікарня доктора Каріаді, Семаранг, Індонезія.

Єсі Октавія Деві

Адріян Прамоно

2 Кафедра харчування, Центр досліджень харчування (CENURE), Медичний факультет, Університет Діпонегоро, Семаранг, Індонезія.

Мухаммед Сярофіл Анам

Анотація

Призначення

Туберкульоз (ТБ) залишається проблемою у громаді. У хворих на туберкульоз зазвичай спостерігається недоїдання, яке характеризується як зниженням маси тіла (БТ), так і відсотком жиру в організмі (БФП). Лептин, важливий регулятор BW, також відіграє важливу роль у клітинному імунітеті, який є невід'ємною частиною захисту від інфекції Mycobacterium tuberculosis. Ми проаналізували вплив схеми протитуберкульозного лікування на рівень лептину, BW та BFP у дітей із туберкульозом.

Методи

Дизайн цього дослідження являв собою груповий перерваний часовий ряд. Випробуваними були діти з ймовірним туберкульозом відповідно до клінічних критеріїв, заснованих на індонезійській бальній системі, прийнятій на основі Консенсусу експертних комісій. BW; BFP; споживання енергії; споживання жирів і білків; і вимірювали рівні лептину до, через 2 місяці після (інтенсивна фаза) та через 6 місяців після лікування протитуберкульозу (фаза продовження). У цьому дослідженні брали участь близько 40 дітей у віці 5–14 років.

Результати

Рівень BW, BFP та лептину збільшувався від до лікування до закінчення інтенсивної фази і все ще демонстрував підвищення протягом фази продовження: BW 18,65 кг, 19,75 кг та 20,85 кг; BFP 18,3%, 19,5% та 20,2%; і рівень лептину 1,9 мг/дл, 3,07 мг/дл та 3,4 мг/дл відповідно (P Ключові слова: Лептин, лікування туберкульозу, збільшення ваги, дитина

Вступ

Туберкульоз (ТБ) залишається однією з основних причин захворюваності та смертності у всьому світі, особливо в Азії та Африці. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я, у 2006 р. У всьому світі сталося 9,2 млн. Випадків туберкульозу, що спричинило близько 1,7 млн. Смертей1). Більшість випадків туберкульозу у дітей молодше 15 років припадає на Південно-Східну Азію та Африку2). Індонезія займає третє місце за поширеністю та захворюваністю на туберкульоз (після Індії та Китаю) у світі. У 2006 р. В Індонезії 578 тис. Людей захворіли на туберкульоз із 88 000 смертей, пов’язаних з туберкульозом1). В Індонезії недоїдання дуже поширене серед хворих на туберкульоз3), а помірне та важке порушення харчування корелює з ранньою смертністю4).

Витрата - це системний клінічний прояв туберкульозу, який може впливати як на тяжкість, так і на результат захворювання 5,6). Патогенез марнотратства через туберкульоз залишається незрозумілим6). Однак існує гіпотеза, що мікробні продукти можуть стимулювати вироблення прозапальних медіаторів та цитокінів. Це, в свою чергу, стимулює гостру фазу реакції господаря, що призводить до анорексії7,8). Вважається, що лептин є посередником у складному процесі між туберкульозом, станом харчування та імунною реакцією господаря; лептин може відігравати важливу роль у регулюванні споживання їжі, споживання енергії та маси тіла (БТ) 9). Лептин - це білок 16 кДа, кодований генами, що страждають ожирінням, особливо в адипоцитах10). Рівні лептину корелюють з індексом маси тіла, зростаючи у випадках надмірної ваги та зменшуючись у випадках марнотратства (5,11,12). Лептин регулює апетит та споживання енергії на рівні гіпоталамусу, зв'язуючись із його специфічним рецептором9). Рівень лептину в циркуляції корелює з масою жиру і може зменшитися голодом13). Однак лептин не тільки служить для придушення апетиту та регулювання ваги, це багатофункціональний гормон. Окрім регулювання споживання їжі та енергетичного гомеостазу, він відіграє роль у нейроендокринних процесах, ангіогенезі, формуванні кісток, розмноженні, кровотворенні та імунітеті3,14).

На концентрацію лептину у хворих на туберкульоз у плазмі крові можуть впливати два протилежні механізми, а саме: хронічне запалення, яке спричиняє втрату маси тіла, зменшуючи тим самим продукцію лептину5,11), та гостра запальна реакція господаря, що теоретично підвищує рівень лептину що призводить до пригнічення апетиту, анорексії та зменшення маси тіла 8,10). Низький рівень лептину може погіршити прогноз туберкульозу, оскільки лептин відіграє важливу роль у клітинному імунітеті - засобі, за допомогою якого організм атакує мікобактерії туберкульозу (5, 10, 12).

Це дослідження мало на меті дослідити вплив протитуберкульозних препаратів на рівень лептину, зміни BW та відсоток жиру в організмі (BFP), аналізуючи рівень лептину, BW, зріст, стан харчування та споживання їжі до лікування та після місячна інтенсивна фаза та 4-місячна фаза продовження лікування туберкульозу.

Матеріали і методи

Учасників набирали із використанням послідовного методу відбору проб протягом останніх 6 місяців 2014 року. BW; BFP; споживання енергії, жиру та білка; і рівні лептину досліджували до та після 2 (закінчення інтенсивної фази) та 6 місяців (закінчення фази продовження) лікування туберкульозу.

BW та BFP вимірювали за допомогою аналізатора складу тіла Tanita-515 (Tanita, Японія); висоту вимірювали за допомогою стадіометра Tanita (Таніта, Японія); а споживання енергії, жиру та білка оцінювали за допомогою 24-годинного відкликання їжі (протягом 3 днів без послідовності). Дані аналізували за допомогою програмного забезпечення NutriSoft. Близько 3 мл венозної крові, взятої за допомогою одноразового пластикового шприца, негайно переносили у вакуатор для вимірювання лептину. Рівні лептину аналізували за допомогою DSL-10-23100 активного людського лептину ELISA (імуноферментний аналіз), який є сендвіч-імунологічним аналізом, ампліфікованим за допомогою двоступеневого ферментного процесу (Diagnostic Systems Laboratories, Beckman Coulter Co., Webster, Техас, США).

Значення представлені як медіана (діапазон) або середнє значення ± стандартне відхилення.

WHZ, вага для оцінки висоти z; HAZ, зріст за віком z оцінка; WAZ, вага за віком z оцінка.

* Значення Р між «до лікування» та «після інтенсивної фази». † Значення Р між «до лікування» та «після фази продовження». парний t-тест. b Тест Вількоксона.

1 зображує вплив лікування туберкульозу на антропометричні показники, рис. 2 демонструє збільшення середнього показника BFP, який спостерігався від до лікування до закінчення фази продовження втручання в туберкульоз, а на рис. 3 - помітне збільшення середнього рівня лептину, що спостерігався до лікування до після інтенсивного етапу втручання.

Обговорення

Учасники показали збільшення ваги, жиру та рівня лептину протягом лікування туберкульозом. Поперечне дослідження, проведене в Індонезії, показало, що рівень лептину в сироватці крові у хворих на туберкульоз був майже в 5 разів нижчим, ніж у контролі3); тому було зроблено висновок, що рівень лептину значно підвищений після лікування туберкульозу. Низький рівень лептину збільшив частоту марнотрачення у дітей з туберкульозом. В іншому дослідженні повідомлялося, що рівень С-реактивного білка в сироватці крові був вищим у дітей із ТБ порівняно з дітьми без ТБ3). Інші дослідження, що порівнювали рівні лептину та фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α) до та після введення протитуберкульозних препаратів, виявили, що рівень лептину був низьким у пацієнтів з туберкульозом, але збільшувався після лікування 3,11,12). Крім того, низький рівень лептину може сприяти збільшенню сприйнятливості до інфекції3,12).

Лептин регулює апетит та споживання енергії на рівні гіпоталамуса, зв'язуючись із специфічними рецепторами9). Дослідження гормонального статусу ВІЛ-дітей показало, що рівень лептину, адипонектину, інсуліну та інсуліноподібного фактора росту-1 ВІЛ-дітей нижчий порівняно з неінфікованими. Цей профіль вказує на стан того, що виробництво глюкози та катаболізм жиру - пов’язані з ліподистрофією - мають більше пріоритетів, ніж зберігання та зростання енергії21). У пацієнтів з туберкульозом, які не отримували лікування, зменшення маси жиру в організмі, зменшення споживання енергії та імунної відповіді господаря зменшить вироблення лептину3,5).

Оскільки лептин відіграє важливу роль для клітинного імунітету проти M. tuberculosis, придушення концентрації лептину може відігравати певну роль у гірших результатах, особливо у пацієнтів з кахексією 3,5). Після лікування туберкульозу, як очікується, зменшення реакції на гостру фазу та вироблення прозапальних цитокінів відіграватимуть роль у збільшенні концентрації лептину в плазмі5).

Це дослідження показало, що збільшення концентрації лептину було більшим після прийому протитуберкульозних препаратів між інтенсивною та продовжувальною фазами лікування (P Mustafa T. Чи лептин має роль у імунітеті до туберкульозу? Indian J Med Res. 2008; 128: 691–693. [PubMed] [Google Scholar]