Вірус простого герпесу типу 2 Радикуломієліт, замаскований як конверсійний розлад

Мохаммад С. Алсорогі, доктор медицини

вірус

Інститут неврології Нортона, Нортон Охорона здоров'я

210 Східна сіра вулиця, люкс 1003

Луїсвілл, KY 40202 (США)

Статті, пов’язані з "

  • Facebook
  • Twitter
  • LinkedIn
  • Електронна пошта

Анотація

Вступ

Вірус простого герпесу 2 типу (ВПГ-2) відповідає за більшість інфекцій генітального герпесу. Приблизно 45 мільйонів людей у ​​Сполучених Штатах страждають на генітальний герпес, щорічно оцінюється мільйон нових інфекцій [1]. Подібно до ВПГ типу 1 (ВПГ-1) та вірусу вітряної віспи (VZV), вірус ВПГ-2 встановлює латентність у периферичних сенсорних гангліях і зберігається у господаря протягом усього життя [1, 2]. Ці інфекції часто реактивуються і призводять до значної захворюваності та смертності [2, 3]. Зазвичай передається в дитячому віці через оролабіальні слизово-шкірні поверхні, HSV-1 насамперед спричиняє губний герпес, енцефаліт та сліпоту рогівки [2, 4]. Первинна інфекція ВПГ-2 часто відповідальна за менінгоенцефаліт у новонароджених, які придбали вагінальними пологами, тоді як реактивований ВПГ-2 зазвичай асоціюється з менінгітом у дорослих [2, 4, 5]. Радікуломієліт рідко зустрічається з ВПГ-2, особливо у імунокомпетентних осіб [1].

Розлад конверсії, також відомий як функціональний неврологічний симптом, визначається як психічне захворювання, при якому ознаки та симптоми, що впливають на довільну рухову чи сенсорну функції, не можуть бути пояснені неврологічним або загальним медичним станом [6, 7]. Як потенційно оборотне джерело інвалідності, ці розлади часто неправильно діагностуються або правильно діагностуються після тривалих затримок [7].

У цьому документі ми повідомляємо про унікальний випадок пацієнта з ВПГ-2, що проявляється як біль і слабкість у нижніх кінцівках. Ми досліджуємо її неврологічні ознаки та симптоми, а також диференціальну діагностику в контексті її психіатричного анамнезу та обговорюємо медичне лікування та довгостроковий прогноз радикуломієліту ВПГ-2.

Опис справи

44-річна жінка (зріст: 5′4 ′ ′ [1,6 м]; вага: 83,9 кг]; індекс маси тіла: 31,75) подала до відділення невідкладної допомоги зі скаргами на сильний біль у попереку та двосторонній нижній частині біль і слабкість кінцівок. Вона зазначила, що симптоми, що виникли напередодні із судом м’язів двобічних задніх стегон, поступово прогресували до нездатності ходити або піднімати ноги. Спочатку пацієнтка пов’язувала свої симптоми з зневодненням, оскільки вона працювала кілька 12-годинних змін поспіль як медсестра, яка була на обліку. Вона повідомила про деяку вагання сечі, хоча заперечувала нетримання сечі або кишечника, будь-який сенсорний дефіцит нижніх кінцівок або сильний головний біль. Пацієнтка згадала кілька стресових факторів, включаючи шлюб на наступному тижні з чоловіком, з яким вона раніше була одружена, працюючи понаднормово, мінімально спавши вночі та довго їдучи на роботу. Минулий анамнез був важливим для тривоги, депресії та мігрені. Пацієнт заперечував хвороби, що передаються статевим шляхом, в анамнезі. Двома роками раніше пацієнт був госпіталізований на 24 год після скарг на правильний геміпарез та біль у грудях. У неї діагностували розлад конверсії через психологічний стрес.

Фізичне обстеження виявило 1/5 потужності в нижніх кінцівках двобічно, з дистальною силою більшою, ніж проксимальна. Відчуття, глибокі сухожильні рефлекси та м’язовий тонус нижніх кінцівок були нормальними. Були відсутність атрофії або гіпертрофії м’язів, ригідність або спастичність, тремор або ненормальні рухи. Послідовне сканування МРТ шийки матки, грудної клітки та поперекового відділу з контрастом гадолінію та без нього не продемонструвало значного стенозу, нервової компресії та іншої етіології її симптомів. МРТ головного мозку з контрастом гадолінію та без нього було нормальним. Початковим враженням був розлад конверсії через багаторазову роботу пацієнта та сімейні стресові фактори. Її госпіталізували та лікували метилпреднізолоном та гідроморфоном.

Проведено люмбальну пункцію та панель збудників ліквору, в якій використовували мультиплексно вкладену ПЛР з подальшим аналізом плавлення для виявлення послідовностей нуклеїнових кислот. Чутливість перевищувала 95%, а специфічність - більше 99,6%. Панель виявила ВПГ-2 і виявила негативний вплив на антиген крипококів. Наступні висновки також спостерігались у лікворі: рівень глюкози 90 мг/дл (40–70 мг/дл), білка 55 мг/дл (12–60 мг/дл), лейкоцитів 434/мкл (0–5/мкл), Еритроцити 9/мкл (0–2/мкл), лімфоцити 94% (40–80%) та моноцити 6% (15–45%). Культура CSF/грам виявила рідкісні лейкоцити та відсутність організмів, а комбінація антитіл/антигену ВІЛ-1 та -2 не реагувала. Borrelia burgdorferi антитіла (хвороба Лайма), загальні антитіла до сифілісу, основні антитіла до гепатиту В та поверхневі антигени, Chlamydia trachomatis, і Neisseria gonorrhoeae всі були негативними. У пацієнта діагностували радикуломієліт через ВПГ-2, що відзначається болем у спині та слабкістю нижніх кінцівок із ознаками лімфоцитарного плеоцитозу. Вона розпочала лікування ацикловіром 650 мг, який вводили кожні 8 годин протягом 3 тижнів, і згодом їй призначили валацикловір.

Пацієнтка не отримала жодного поліпшення болю в нижніх кінцівках під час оцінки неврологом через 5 та 8 місяців після початку її симптомів. Крім того, результати CSF продемонстрували кількість лейкоцитів 6/мкл, білка 33 мг/дл та глюкози 57 мг/дл через 5 місяців після первинної поперекової пункції відповідно. У лікворі виявлено більше 4 олігоклональних смуг, у сироватці крові не виявлено відповідних смуг, а індекс IgG становив 0,9 [0,3–0,7]. Ці позитивні результати свідчать про запальний процес. Антитіло до рецептора аквапорину 4 (AQP4) було негативним. Пацієнтку оцінив невролог через 17 місяців після появи симптомів, і тоді вона суттєво покращила діапазон сили рухів у нижніх кінцівках. Її мінімальний залишковий біль контролювали габапентином, баклофеном та альпразоламом.

Обговорення

Змішана клінічна та рентгенологічна картина з супутніми психіатричними та спинномозковими висновками вимагає ретельного вивчення диференціального діагнозу в нашому випадку, зокрема, розладу конверсії, синдрому Гійєна-Барре (GBS), радикуломієліту та нейромієліту оптики (NMO) (табл. 1). Зигмунд Фрейд ввів термін розлад конверсії і висунув гіпотезу, що симптоми, що не пояснюються органічними захворюваннями, відображають несвідомий конфлікт [6]. Такі стресові фактори, як травма чи психологічний дистрес, є фізичним дефіцитом, хоча немає жодної основної фізичної причини симптомів, а також постраждалі особи не можуть контролювати симптоми [6]. Загальні симптоми конверсії включають сліпоту, параліч, дистонію, психогенні непілептичні напади, анестезію, труднощі з ковтанням, руховий тик, труднощі при ходьбі, галюцинації, анестезію та деменцію.

Таблиця 1.

Диференціальна діагностика, дослідження та лікування у цій справі

GBS, або гостра запальна демієлінізуюча полірадикулоневропатія, відзначається гострим висхідним руховим парезом, зменшенням або відсутністю глибоких сухожильних рефлексів, мінімальними об’єктивними втратами сенсора, електрофізіологічними свідченнями демієлінізуючої нейропатії та альбумніоцитологічною диссоціацією СМЖ [8]. GBS може бути результатом імунної відповіді на попередню інфекцію, найчастіше Campylobacter jejuni інфекція, цитомегаловірус (CMV), вірус Епштейна-Барра (EPV), Гемофільний грип, і Пневмонія мікоплазми [9]. IgM-специфічні антитіла до ВПГ рідко виявляються при GBS [10].

Інфекція ВПГ-2 рідко асоціюється з радикуломієлітом, особливо у пацієнтів, які мають імунокомпетентність [1, 3]. Радікуломієліт HSV-2 вражає поперекові або крижово-нервові корінці і може спричинити корінцевий біль, парестезію, затримку сечі, запор, аногенітальний дискомфорт та слабкість ніг [11, 12]. Також може спостерігатися втрата глибоких сухожильних рефлексів нижніх кінцівок [12]. Диференціальний діагноз радикуломієліту включає ВПГ-1, ВПГ-2, ЦМВ, EBV, VZV та кишковий цитопатогенний вірус-сироту людини [11]. Аналіз СМЖ, ПЛР та МРТ підтверджують діагноз у випадках попереково-крижового радикуломієліту ВПГ-2 [4, 11, 13]. У лікворі зазвичай виявляється лімфоцитарний плеоцитоз та незначне підвищення рівня білка СМЖ. Найбільш чутливим і специфічним методом виявлення ДНК HSV-2 є швидкий аналіз ланцюгової реакції полімеразної реакції в реальному часі в лікворі та у сироватці крові. Результати МРТ включають набряк крижового кореня або нижнього відділу спинного мозку із збільшенням та гіперінтенсивністю на Т2-зважених зображеннях, а також посилення контрасту при гострій інфекції. Однак МРТ може бути негативним. Цікаво, що кілька вірусних захворювань, які, як відомо, спричиняють радикуломієліт, можуть продемонструвати нормальну МРТ хребта, включаючи HSV-1, HSV-2, VZV, CMV, аденовірус, ентеровірус, вірус коксакі В та вірус герпесу 6 [14].

Ацикловір - найкраще лікування у випадках підтвердженого радикуломієліту ВПГ-2. Показано також, що відарабін та кортикостероїди прискорюють поліпшення [3, 11]. Рекомендується ретельне спостереження після епізоду герпетичного менінгіту та радикуломієліту, оскільки повідомлялося, що приблизно у 30% пацієнтів спостерігається повторення симптомів протягом 1 року [5]. Крім того, в огляді Суарез-Кальве та його колег 13 пацієнтів з поперековою полірадикулопатією, спричиненою ВПГ-1 або ВПГ-2, у 8 (61,5%) пацієнтів було повне або часткове одужання, 4 (30,8%) не мали покращення та 1 ( 7,7%) померли [12]. У нашому випадку лейкоцити пацієнта значно знизилися з 434 до 6/мкл протягом 6-тижневого періоду після підтвердження ВПГ-2, діагнозу радикуломієліту та ініціювання ацикловіру, що свідчить про те, що запальні процеси розсмоктуються. Протягом 8 місяців вона не досягла покращення симптомів; однак вона повідомила про зменшення болю та покращення сили нижніх кінцівок до 17 місяців.

Описаний Ельсбергом у 1931 році, синдром Ельсберга характеризується синдромом кінського хвоста та нижньогрудним мієлітом [11]. Це інфекційний синдром, що складається з гострого або підгострого двостороннього попереково-крижового радикуліту, мієліту, приуроченого до нижнього відділу спинного мозку, та гострої затримки сечі. Зазвичай це викликано реактивацією інфекції HSV-2 у спинномозкових гангліях. Хоча синдром Ельсберга часто є самообмежувальним синдромом, він може призвести до висхідного некротизуючого мієліту зі смертельним результатом протягом тижнів у пацієнтів із пригніченим імунітетом [11].

NMO, або хвороба Девіка, є рідкісним запальним та демієлінізуючим аутоімунним розладом ЦНС, що характеризується періодичними появами невриту зорового нерва та поздовжньо обширного поперечного мієліту [15]. Наявність антитіл до NMO-IgG/AQP4 у сироватці підтримує діагностику NMO.

Через історію зафіксованого розладом конверсії у нашого пацієнта 2 роки тому цей діагноз спочатку розглядався, і пацієнт лікувався лише кортикостероїдами та гідроморфоном. Розглядався діагноз ГБС; однак збережені у пацієнта глибокі сухожильні рефлекси в нижніх кінцівках не відповідали цій демієлінізуючій хворобі. Після підтвердження ВПГ-2 методом ПЛР ліквору було підтверджено діагноз радикуломієліту. У нашої пацієнтки не було класичних висновків, пов'язаних з радикуломієлітом, оскільки її глибокі сухожильні рефлекси були неушкодженими, а МРТ хребта в нормі. Ці висновки спостерігаються не у всіх випадках радикуломієліту ВПГ-2 [12, 14]. Ми вважаємо, що наш випадок являє собою рідкісний синдром Ельсберга, рясний гострим двостороннім радикуломієлітом та сечовими патологіями. NMO виключали, оскільки антитіло до рецептора AQP4 було негативним.

На закінчення слід сказати, що невропатологи повинні розглянути ВПГ-2, коли його представляють пацієнтові, що виявляє радикуломієліт, особливо коли психіатрична картина розладу перетворення є переконливою. Хоча МРТ хребта може бути негативним, важливо враховувати інфекційний процес, який може бути виліковним. Ранній і точний діагноз ВПГ-2 у поєднанні з оперативним введенням ацикловіру є необхідним для пом'якшення руйнівних неврологічних ускладнень, які можуть виникнути.

Подяка

Ми вдячні Norton Healthcare за їх постійну підтримку.

Заява з етики

Колегія інституційного огляду університету Луїсвілля визначила, що наш проект не відповідає визначенню "Загального правила" досліджень людей і не вимагає перевірки IRB. Номер Ради з огляду установи - 19.0140. Пацієнт, описаний у цій статті, надав схвалення та інформовану згоду.

Заява про розкриття інформації

Автори не мають заявляти про конфлікт інтересів.