Вчені знаходять новий ген худорлявості, який допомагає протистояти набору ваги

Хоча інші, можливо, сидять на дієтах і важко б’ють у спортзал, щоб підтримувати форму, деякі люди без особливих зусиль залишаються стрункими, що б вони не їли.

У новому дослідженні дослідники використали генетичну базу даних понад 47000 людей для виявлення гена, пов’язаного з худорлявістю, який може зіграти певну роль у протистоянні набору ваги.

Дослідження проводила група з Університету Британської Колумбії.

Ми всі знаємо цих людей: це близько одного відсотка населення.

Вони можуть їсти що завгодно і бути здоровими в обмінних процесах. Вони багато їдять, не роблять постійно присідання, але просто не набирають вагу.

У ході дослідження група вивчила дані Естонського Біобанку, який включає 47 102 людей у віці від 20 до 44 років.

Команда порівняла зразки ДНК та клінічні дані здорових худорлявих особин із особами нормальної ваги та виявила генетичні варіанти, унікальні для худорлявих особин у гені ALK.

Вченим відомо, що ген ALK часто мутує при різних видах раку, і він здобув репутацію онкогену, гена, що керує розвитком пухлин.

Роль ALK поза раком залишається незрозумілою. Але ця нова знахідка припустила, що ген може відігравати роль нового гена худорлявості, який бере участь у стійкості до збільшення ваги.

Дослідники також виявили, що мухи та миші без ALK залишаються худими та стійкими до ожиріння, спричиненого дієтою.

Більше того, незважаючи на той самий рівень дієти та активності, що і звичайні миші, миші з видаленим АЛК мають меншу масу тіла та жир.

Дослідження команди на мишах також припустили, що ALK, який сильно виражається в мозку, відіграє важливу роль, тим самим вказуючи жировим тканинам спалювати більше жиру з їжею.

Дослідники кажуть, що терапевтичні засоби, спрямовані на ген, можуть допомогти вченим боротися з ожирінням у майбутньому.

Інгібітори ALK вже застосовуються при лікуванні раку. Потрібні подальші дослідження, щоб з’ясувати, чи ефективні ці інгібітори для цієї мети.

Команда також планує додатково вивчити, як нейрони, які експресують АЛК, регулюють мозок на молекулярному рівні, щоб збалансувати метаболізм і сприяти худорлявості.

Провідним автором дослідження є Йозеф Пеннінгер, директор Інституту наук про життя, професор кафедри медичної генетики.

Дослідження опубліковано в Cell.