Важка гіпотензія та інтоксикація водою розвинулися після випадкової передозування окситоцину у хворого на ожиріння пацієнта, який перебуває на кесаревому розтині - повідомлення про випадок-

Інформація про статтю

Анотація

Ми представляємо 32-річну вагітну жінку з надзвичайним ожирінням, яка розвинула важку гіпотензію та інтоксикацію водою після випадкової ін’єкції великого болюсу окситоцину під час кесаревого розтину під загальним наркозом. Спочатку вважалося, що у пацієнта емболія навколоплідних вод через різкі зміни гемодинаміки, що розвинулися відразу після виношування плоду, та відсутність визнання помилки ліків. Настійно рекомендується приділяти ретельну увагу не тільки можливості погіршення гемодинаміки та інтоксикації водою, якщо окситоцин вводять швидко у надмірних дозах, але і підтвердженню правильного використання препарату перед його введенням.

Окситоцин найбільш відомий своєю скоротливою діяльністю на гладкі м’язи матки, і тому все ще широко використовується для зменшення маткових кровотеч після пологів плода. Однак окситоцин при швидкому болюсному введенні призводить до помітної, але нетривалої гіпотензії та тахікардії [1-3]. Іноді цю різку і важку депресію гемодинаміки, можливо, доведеться відрізняти від відшарування плаценти, гострого інфаркту міокарда або легеневої емболії у пацієнтів, які перебувають на пологах. Тому рекомендується вводити дозу 5 міжнародних одиниць окситоцину шляхом повільної внутрішньовенної ін’єкції, а не швидкої болюсної ін’єкції [1]. Крім того, окситоцин може спричиняти інтоксикацію водою через діуретичну гормоноподібну активність, якщо його вводити у надмірній дозі з розчином без електролітів [4]. Ми повідомляємо про випадок 32-річної вагітної жінки з надзвичайною ожирінням, при якій ненавмисне швидке введення великого болюсу окситоцину спочатку призвело до серцево-судинного колапсу та інтоксикації водою пізніше під час кесаревого розтину. У нашому випадку рання катастрофічна подія розглядалася як емболія навколоплідних вод (АФЕ) через характерні ознаки, включаючи різкі зміни гемодинаміки та дихальний дистрес [5].

Звіт про справу

Спочатку ми розглядали погіршення гемодинаміки як емболію навколоплідних вод, але не змогли підтвердити діагноз, оскільки відсутні ознаки коагулопатії, включаючи крововилив, поширене внутрішньосудинне згортання або неадекватне скорочення матки. Також було важко виключити AFE, оскільки ми не змогли отримати жодного зразка крові для лабораторних досліджень AFE до кінця операції. Всі спроби отримати доступ до периферичних та центральних вен або навіть до артерій були невдалими через коротку жирову шию пацієнта, а периферичні судини не були видні через хворобливе ожиріння.

гіпотензія

Періопераційні зміни даних про артеріальні гази крові та електролітів

Обговорення

Представлений тут пацієнт мав важку гіпотензію та інтоксикацію водою, спричинену ненавмисною великою болюсною ін’єкцією окситоцину замість безперервної інфузії. Цю помилку допустила недосвідчена помічниця медсестри в процесі оформлення замовлення у анестезіолога. Щоб уникнути помилок ятрогенних ліків, рекомендується, щоб анестезіологи пильно спостерігали за своїми асистентами, а асистенти підтверджували наказ перед тим, як його виконати.

Зниження рівня насичення артеріального кисню також було одним із факторів, що змусило нас переплутати ознаки з AFE. З огляду на минуле, незрозумілу гіпоксемію, представлену в цьому випадку, вважають причиною секреції, позиційних змін і головним чином механічних факторів ожиріння, а не AFE, оскільки вона була відносно добре керована лише зі зміною вихідного положення, всмоктуванням трахеї та бронходилататори. Ожиріння погіршує дихальну функцію, в основному резервний об’єм видиху та функціональну залишкову ємність, які в подальшому знижуються нижче 50% від передопераційних значень відповідно під загальним наркозом [7].

Ще однією причиною, через яку ми не виключали AFE на початку операції, було те, що ми не могли взяти кров для лабораторного підтвердження коагулопатії, що вважається важливим для клінічних критеріїв AFE [8], оскільки вона хворіла ожирінням. Було б корисно для раннього рішення виключити AFE, якби ми забезпечили внутрішньовенну або внутрішньоартеріальну лінію перед введенням анестетика. Таким чином, центральній венозній лінії спочатку рекомендується керувати катастрофою, якщо пацієнту з ожирінням призначено оперативне втручання.

Ми не змогли підтвердити діагноз АФЕ навіть до моменту відкриття, оскільки у цього пацієнта не було типових клінічних проявів АФЕ, включаючи коагулопатію, атонію матки, судоми, зупинку серця і навіть набряк легенів, за винятком лише раптових змін гемодинаміки та зменшення насичення киснем. Крім того, гемодинамічні зміни не піддавались вирішенню і порівняно добре реагували на лікування порівняно із типовим явищем АФЕ. В цілому він не розглядався як AFE, оскільки не всі ознаки відповідали AFE.

Водна інтоксикація, різновид гострої гіпонатріємії, характеризується сплутаністю свідомості, млявістю, блювотою, судомами, періодами жорстокої поведінки, комою та смертю через набряк мозку. Це рідко трапляється навіть при введенні великого болюсу окситоцину, якщо не вводиться велика кількість води, що не містить електролітів [9]. Тим не менше, в нашому випадку інтоксикація водою розвивалася із застосуванням ізотонічних та колоїдних розчинів. Повідомлялося, що безперервна інфузія окситоцину зменшує вільний водний кліренс незалежно від водного навантаження [10]. Таким чином, 1 л 5% -ної декстрозної води, яку вливали в пологовому залі перед переведенням в операційну, у цьому випадку міг сприяти інтоксикації водою.

Ознаки та симптоми водної інтоксикації залежать не тільки від концентрації натрію в сироватці крові, але й від швидкості її зниження [11]. Концентрація натрію в сироватці крові 120 ммоль/л може спричинити легкі симптоми, включаючи сплутаність свідомості або неспокій, тоді як концентрація натрію в сироватці крові нижче 110 ммоль/л пов’язана з судомами або комою, які пов’язані з високим рівнем смертності і тому потребують негайного лікування [ 12]. Хоча водна інтоксикація підтверджується вимірюванням концентрації електролітів у сироватці крові, її появою можна знехтувати, якщо ознаки та симптоми слабкі або пацієнти перебувають під загальним наркозом, як у нашому випадку. Навіть після закінчення анестезії у пацієнта не спостерігалося відхилень від КТ головного мозку або неврологічних ознак, а лише помірні симптоми, включаючи сонливість, нудоту та затримку відновлення свідомості, хоча не доведено, що це пов'язано з інтоксикацією водою. Було б дуже корисно для раннього виявлення водної інтоксикації, якщо у пацієнта був спинномозковий або епідуральний блок.