Тридцять років затемнень: випадок випадків синкопе ластівки

Анотація

ST, загалом здоровий 54-річний чоловік, звертався до амбулаторного відділення з приводу епізодів непритомності, поблизу непритомності та запаморочення після їжі. Ці епізоди розпочались у віці 24 років. З тих пір у нього відбувалися ці події з різною частотою. Спочатку вони мали місце 1-2 рази на рік. Із часом епізоди збільшувались до 1-2 разів на тиждень. Він заявив, що ці епізоди відбуватимуться після вживання бутербродів, гамбургерів або вживання газованих напоїв. Зокрема, він відчував відчуття «задухи», утруднення дихання, а потім втрачав свідомість відразу після ковтання. Він залишився б у несвідомості менше хвилини. Перед подією існувала б "аура", яка описувалася як відчуття нудоти, запаморочення, пітливості, слабкості та відчуття підвищеної температури тіла.

Прокинувшись, він відчував би запаморочення. Він заперечував біль у грудях, серцебиття, кашель або набряки нижніх кінцівок. Свідки подій сказали йому, що він буде тупо дивитись, різко зблідне, а потім зіткнеться та втратить свідомість. У нього не було прикусу мови, а також нетримання кишечника або сечового міхура. У нього не було особистої чи сімейної історії інфаркту міокарда, аритмій, раптової смерті чи судом. Однак він двічі поранився. У 2002 році його госпіталізували до іншого закладу. Відділ невідкладної допомоги виписав його, повідомивши, що він задихався і повинен змінити свої харчові звички. Він змінив свій раціон; він уникав газованих напоїв та гамбургерів, оскільки відчував, що ці види їжі викликають його симптоми. Це насправді допомогло зменшити кількість синкопальних епізодів, хоча він все ще відчував близьку синкопе. Частота подій і кількість часу, коли він перебував у несвідомому стані, ставали дедалі довшими, коли він старів. Через ці триваліші та частіші синкопальні епізоди він вирішив переоцінити.

Спочатку обстежені нашим неврологічним відділенням, його фізичне обстеження, життєві показники (включаючи ортостатичні засоби) та планові лабораторні дослідження були нормальними. Електрокардіографія показала нормальний синусовий ритм, частота 74 ударів на хвилину (уд / хв), з нормальними інтервалами PR, QRS та QT. Рентген грудної клітки був нормальним.

Ехокардіограма показала діастолічну дисфункцію стадії 1 із фракцією викиду лівого шлуночка 55–60% та відсутністю інших клапанних відхилень. Дослідження МРТ головного мозку з іншого закладу було нормальним. Навантажувальний стрес-тест з використанням прискореного протоколу Брюса був нормальним, без задокументованих аритмій та відмінною переносимістю фізичних навантажень. 24-годинна електроенцефалограма не виявляла судомної активності. Дослідження ковтання барію показало нормальну анатомію та функції стравоходу. Тестування легеневої функції виявило легку обструкцію, а тестування нахилу столу було нормальним.

Проведено електрофізіологічне дослідження (у стані голодування). Було зафіксовано постійний артеріальний тиск та серцевий моніторинг. Каротидний масаж не викликав ніяких ненормальних ритмів. Тест нахилу столу не відтворив жодних симптомів; артеріальний тиск та частота серцевих скорочень залишалися стабільними. Пацієнту вводили сублінгвальний нітрогліцерин по 0,2 мг без відтворення симптомів або аномальної реакції життєвих показників. Потім пацієнта попросили проковтнути 500 мл газованого газованого напою. Проковтнувши напій однією великою ластівкою, моніторинг подій показав помітну вагусну реакцію.

Припинення пазухи на 3,5 секунди та блокування атріовентрикулярного (АВ) блоку типу 1 Mobitz відразу сталося відразу після першого ковтання. Пацієнт описав симптоми запаморочення та майже непритомності на той час. Позитивне дослідження підтвердило синкопе ковтання як етіологію симптомів пацієнта. Був імплантований двокамерний (Boston Scientific Ingenio) кардіостимулятор у режимі DDDR зі швидкістю 60–120 уд./Хв. Активовано функцію зниження швидкості (раптова брадикардична реакція). Згодом у нього більше не було синкопальних епізодів, хоча він продовжує відчувати близьку синкопу (нудоту та запаморочення) при ковтанні (рис. 1).

Моніторинг серця після прийому 500 мл холодного газованого напою. У пацієнта відзначалася синусова брадикардія 30 ударів в хвилину після одного ковтка. Слідом за брадикардією відбулася синусова пауза у 3,5 секунди з AV-блоком типу 1 Mobitz другого ступеня. Він скаржився на майже непритомність під час заходу.

Обговорення

Причини непритомності можна розділити на три групи; 48% некардіогенних (включаючи рефлекторну синкопе та ортостатичну гіпотензію), 18% кардіогенних та 34% невідомих. З некардіогенних, 5% можна віднести до ситуативних синдромів непритомності, включаючи дефекацію, сечовипускання, кашель та ковтання. Рідко буває кардіоінгібація ситуаційної непритомності, як це було у нашого пацієнта ST. Відомо, що хвороби стравоходу, поряд із серцевими захворюваннями, включаючи інфаркт міокарда, ревматичний міокардит, вальвулопатію, кальцифікацію аорти та блокатори вузлів АВ, посилюють кардіоінгібіцію. Цікаво, що у нашого пацієнта не було органічних захворювань серця або стравоходу.

Постульований механізм ковтальної синкопи включає абераційну провідність аферентного та еферентного імпульсів блукаючого нерва. Ми можемо підозрювати, що механорецептори нижнього відділу стравоходу відіграють певну роль, оскільки симптоми були полегшені у нашого пацієнта обмеженням деяких напоїв та продуктів, що посилюють розширення стравоходу (1, 2). Гіперчутливі шлунково-кишкові серцево-судинні рефлекси, які активують різноманітні бради-тахіаритмії шляхом симпатичного гальмування, виробляють достатнє падіння серцевого викиду, достатнє для того, щоб викликати непритомність.

Переважна більшість пацієнтів із непритомністю описує ауру, відмінну від аури, описаної при епілепсії. Найпоширенішими відчуттями є нудота, запаморочення або запаморочення, погіршення зору або „слабкість”. Напад, подібний до нападів, який зазнав наш пацієнт, ST, був визначений нашим неврологом як судомна синкопа. Дуже часто синкопальні епізоди супроводжуються втратою м’язового тонусу та відсутністю тонізуючої або клонічної активності. Коли спостерігаються тонічні або клонічні рухи, використовується термін «судомна непритомність».

Хоча в цьому випадку ліки не використовували, атропін та інші інгібітори блукаючої провідності мали певний успіх у зменшенні синкопе. Негативним наслідком є нестерпні побічні ефекти, які обмежують широке використання. У нашого пацієнта здавалося, що, як він прогресував у віці, зростала і тяжкість синкопальних подій; таким чином, попереднє втручання могло запобігти непотрібній захворюваності та смертності. Втручання повинно включати попереднє звернення до відповідних фахівців; у цьому випадку кардіофізіолог, який може призначити моніторинг подій та провести тестування нахилу столу з тимчасовою стимуляцією проведення до та після АВ блокування. У випадку ST, його тестування на нахил було класифіковано як позитивну відповідь типу 2B за результатами міжнародного дослідження Vasovagal Syncope (VASIS). Це визначається як кардіоінгібіція з асистолією> 3 секунди.

У нашому випадку СТ це була не проста нейрокардіогенна синкопа/ситуативна синкопа, де суперечка щодо імплантації РРМ полягає. У цьому випадку кардіоінбіція відрізнялася від вазодепресивного ефекту від ковтання, таким чином збільшуючи ризик потенційних летальних ускладнень. ST вимагав остаточного лікування для запобігання серцевій смерті. Керівні принципи Товариства серцевих ритмів 2012 року (HRS)/Американський коледж кардіологів (ACCF) щодо розміщення пристроїв у пацієнтів з нейрокардіогенною синкопою та асистолією протягом> 3 секунд є показником рівня доказовості С класу 2а. Це означає, що вагомість доказів імплантації двокамерного кардіостимулятора на користь ефективності, при цьому дані отримані на основі консенсусної думки експертів, тематичних досліджень або стандарту медичної допомоги. Ефективність посилюється завдяки ранньому втручанню, що обумовлює необхідність вищої чутливості до цього синдрому. Правильний діагноз забезпечить відповідні обстеження та направлення до відповідних фахівців, тим самим зменшивши непотрібні витрати.