Гіпоксія та фізіологія адипоцитів: наслідки дисфункції жирових тканин при ожирінні

Щорічний огляд харчування

Вип. 34: 207-236 (Дата публікації тому, липень 2014 р.)
Вперше опубліковано в Інтернеті як Advance Advance 1 травня 2014 року
https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071812-161156

Відділ досліджень біології ожиріння, Інститут старіння та хронічних захворювань, Ліверпульський університет, Ліверпуль L69 3GA, Великобританія, та лабораторія Клор, Букінгемський університет, Букінгем MK18 1EG, Великобританія; електронна пошта: [електронна пошта захищена]

Анотація

Гіпоксія розвивається в білій жировій тканині у мишей із ожирінням, що призводить до змін функції адипоцитів, що може спричинити порушення регуляції, що призводить до порушень ожиріння. Чи виникає гіпоксія в жировій тканині при ожирінні людини, незрозуміло, останні дослідження суперечать попереднім повідомленням, що це було саме так. Адипоцити, як мишачі, так і людські, демонструють значні функціональні зміни в культурі у відповідь на гіпоксію, яка змінює експресію до 1300 генів. Сюди входять гени, що кодують ключові адипокіни, такі як лептин, інтерлейкін (IL) -6, фактор росту судинного ендотелію (VEGF) та матриксна металопротеїназа-2 (MMP-2), які регулюються вгору, і адипонектин, який регулюється вниз. Гіпоксія також пригнічує експресію генів, пов'язаних з окислювальним метаболізмом, одночасно стимулюючи експресію генів, пов'язаних з гліколізом. Поглинання глюкози та вивільнення лактату адипоцитами стимулюються гіпоксією, а чутливість до інсуліну падає. Преадипоцити та макрофаги в жировій тканині також реагують на гіпоксію. Сигналізаційний шлях про гіпоксію може забезпечити нову мішень для лікування розладів, пов’язаних із ожирінням.