Розщеплення хроматину при апоптозі: асоціація з морфологією конденсованого хроматину та залежність від високомолекулярного синтезу

Кафедра патології, Університетська медична школа, Тевіот Плейс, Единбург EH8 9AG, Великобританія.

хроматину

Кафедра патології, Університетська медична школа, Тевіот Плейс, Единбург EH8 9AG, Великобританія.

Кафедра патології, Університетська медична школа, Тевіот Плейс, Единбург EH8 9AG, Великобританія.

Кафедра патології, Університетська медична школа, Тевіот Плейс, Единбург EH8 9AG, Великобританія.

Кафедра патології, Університетська медична школа, Тевіот Плейс, Единбург EH8 9AG, Великобританія.

Кафедра патології, Університетська медична школа, Тевіот Плейс, Единбург EH8 9AG, Великобританія.

Кафедра патології, Університетська медична школа, Тевіот Плейс, Единбург EH8 9AG, Великобританія.

Кафедра патології, Університетська медична школа, Тевіот Плейс, Единбург EH8 9AG, Великобританія.

Анотація

У оброблених глюкокортикоїдами тимоцитах щурів та лінійних клітинних лініях мишей L5178 та S49 морфологія апоптозу пов’язана з розщепленням хроматину. Розщеплення відбувається в міжнуклеосомних ділянках, очевидно, через активацію ендогенної ендонуклеази. У варіантах клітинних ліній, обраних для стійкості до глюкокортикоїдів, після лікування стероїдами не спостерігалося ні апоптозу, ні розщеплення хроматину, а стероїдні рецептори не виявлялися. У тимоцитах як морфологічні зміни апоптозу, так і розщеплення хроматину інгібували циклогексимід та актиноміцин D. Іонофор кальцію і магнію A23187 індукував апоптоз та розщеплення хроматину в тимоцитах, і ці ефекти також гальмували циклогексимід. Дані підтверджують, що конденсований хроматин, який морфологічно характеризує апоптоз, складається з ендогенно перетравлених фрагментів хроматину. Вони також забезпечують підтримку думки, що принаймні деякі клітини вступають в апоптоз процесом, що залежить від високомолекулярного синтезу.