Роль харчування у хворобі Альцгеймера: епідеміологічні дані

М. С. Морріс

Секція харчової епідеміології та харчування, Департамент внутрішніх хвороб, Медичний центр Університету Раша, Чикаго, штат Іллінойс, США

Анотація

Поширеність хвороби Альцгеймера (АД) з віком зростає в геометричній прогресії, проте відомо про модифікувані фактори ризику розвитку АД обмежено. Однак є все більше доказів можливих дієтичних факторів ризику розвитку БА та зниження когнітивних здібностей з віком, таких як антиоксидантні поживні речовини, риба, харчові жири та вітаміни групи В. Численні дослідження на тваринах та лабораторії показали, що антиоксидантні поживні речовини можуть захистити мозок від окислювальних та запальних пошкоджень, однак дані епідеміологічних досліджень обмежені. Існує більше вагомих епідеміологічних доказів з ряду останніх досліджень, які демонструють захисну роль омега-3 жирних кислот, таких як докозагексаєнова кислота, при БА та зниженні когнітивних функцій. Цей огляд буде зосереджений на епідеміологічних доказах, що досліджують взаємозв'язок між харчуванням та БА, зосереджуючись особливо на ролі харчових жирів та антиоксидантів.

Вступ

За підрахунками, деменцією у всьому світі страждають 24 мільйони людей, щороку - 4,6 мільйона нових випадків [1]. Через стрімке зростання демографічного старіння у всіх регіонах світу, прогнозується, що загальна поширеність деменції подвоїться кожні 20 років до понад 80 мільйонів людей до 2040 року [1]. Хвороба Альцгеймера (БА) є найпоширенішою формою деменції і становить 50–60% усіх випадків [2].

Існує обмежена кількість знань про модифікуються фактори ризику розвитку АД. Найбільш добре встановленим фактором ризику є старший вік, але також є вагомі епідеміологічні дані, що свідчать про те, що низька освіта та генотип ліпопротеїну АРОЕ ε4 (APOE-ε4) можуть збільшити ризик розвитку БА [3]. Було проведено ряд досліджень, що свідчать про те, що фактори серцево-судинного ризику збільшують ризик розвитку АД та деменції, включаючи гіпертонію [3–5], гіперхолестеринемію [5–7], хвороби серця [3,8], діабет [3,9–11]. ], вживання алкоголю [12,13], куріння [3,14], фізичні навантаження [15,16] та ожиріння [17,18]. Дані кількох рядків доказів дозволяють припустити, що взаємозв'язок між дієтою та БА подібний до зв'язку між дієтою та ішемічною хворобою серця. Зростаюча кількість доказів припускає, що деякі дієтичні компоненти (наприклад, антиоксидантні поживні речовини, риба, харчові жири та вітаміни групи В) можуть відігравати захисну роль у ризику вікового занепаду когнітивних функцій та розвитку АД.

Два класи ліків, доступні в даний час для лікування пацієнтів з АД, дають лише помірне симптоматичне поліпшення і не стосуються прогресуючої нейродегенерації, яка лежить в основі захворювання [19]. Таким чином, потенційна роль харчування у розвитку БА представляє значний інтерес, оскільки існує сильна незадоволена потреба у нових, ефективних стратегіях, які є профілактичними та терапевтичними.

Чиказький проект охорони здоров’я та старіння

Чиказький проект охорони здоров’я та старіння (CHAP) - це постійне дослідження дієтичних та інших факторів ризику когнітивного зниження та інциденту AD серед мешканців географічно визначеної громади [20,21]. Це дослідження є основою для багатьох результатів, представлених у цьому огляді.

Роль дієтичних жирів у нашої ери

Метаболічні дослідження показали, що дієти з високим співвідношенням насичених жирів до поліненасичених або мононенасичених жирів призводять до поганого профілю холестерину в плазмі крові, що характеризується збільшенням ліпопротеїдів низької щільності та зменшенням холестерину ліпопротеїнів високої щільності [23]. Транс-ненасичені жири, отримані з частково гідрованих рослинних олій, особливо гіперхолестеринемічні [24].

Пов’язаність харчового жиру з рівнем холестерину в плазмі дуже важлива, оскільки холестерин може відігравати центральну роль при БА. Наприклад, холестерин бере участь як у виробленні, так і у відкладанні амілоїду бета (Aβ; [25]), а найважливішим генетичним фактором ризику розвитку AD є алель APOE-ε4, білковий продукт якого є основним транспортом холестерину в мозку. Експериментальні дослідження на тваринах продемонстрували, що індукована дієтою гіперхолестеринемія підвищує відкладення Аβ у мозку [26,27], а щури, які харчувались раціоном, багатим ненасиченим жиром, демонстрували чудове навчання та пам’ять [28].

Деякі проспективні дослідження повідомляють про менший ризик розвитку АД та деменції серед осіб, яким призначали препарати, що знижують рівень холестерину, у порівнянні з тими, кому не призначали ці препарати [29,30]. Залишається визначити, чи є цей знижений ризик розвитку АД наслідком знижуючих холестерин властивостей цих препаратів. Однак є дані, що підвищений рівень холестерину в сироватці крові середнього віку пов'язаний з підвищеним ризиком розвитку АД у літньому віці. Наприклад, дослідження з 444 фінськими чоловіками показало, що підвищений рівень холестерину в крові (> 6,5 ммоль/л) у середньому віці асоціюється з триразовим ризиком розвитку БА в пізньому віці [6].

Таблиця 1

Скориговані відносні ризики інциденту AD через квінтиль споживання певних видів дієтичних жирів серед 815 осіб після 3,9 років спостереження, CHAP, 1993–2000 [31]