Роль гіперальдостеронізму в патогенезі нейролептичної кардіоміопатії

Волков V P *

*Відповідний автор:Волков В. П., Тверський центр судових експертиз, Тверь, Росія

патогенезі

Отримано:13 вересня 2019 р .;Опубліковано: 26 вересня 2019 р

Анотація

Короткий огляд літератури стосується ролі альдостерону в патогенезі нейролептичної кардіоміопатії через побічні ефекти кардіотоксичних антипсихотичних препаратів. Розглянуто різні фізіологічні та патофізіологічні ефекти альдостерону, його вплив на міокард та участь у переробці серця під час морфогенезу нейролептичної кардіоміопатії.

Ключові слова: Нейролептична кардіоміопатія; Патогенез; Альдостерон

Вступ

Нейролептична кардіоміопатія (НКМП) є малодослідженою ятрогенною патологією серця через побічні кардіотоксичні ефекти антипсихотичних (нейролептичних) препаратів [1-4]. Поряд з тим, що етіологія захворювання досить чітко визначена, його патогенез залишається не повністю вивченим. Аналіз літературних даних про розвиток різних типів кардіоміопатій дозволяє зробити деякі припущення щодо патогенезу НКМП. Однією з можливостей ураження серця при тривалому застосуванні нейролептиків є їх опосередкований вплив через вплив цих препаратів на загальний обмін речовин в організмі. Отже, загальновідомо, що одним з найсерйозніших побічних ефектів нейролептичної терапії є метаболічний синдром [5-9]. Однією з ланок нейроендокринної дисфункції при метаболічному синдромі є гіперкортицизм, тобто збільшення утворення та виведення всіх стероїдних гормонів кори надниркових залоз [10], включаючи альдостерон, який відіграє певну і, мабуть, значну роль у патогенез NCMP [11]. Цей короткий огляд літератури присвячений цій проблемі.

Таким чином, крім прямої кардіотоксичної побічної дії нейролептичних препаратів, їх непрямий вплив на загальний метаболізм організму, розвиток нейроендокринної дисфункції та метаболічного синдрому, важливим компонентом яких є гіперальдостеронізм, є важливим у патогенезі НКМП. Різноманітна шкідлива дія альдостерону на серце відіграє важливу роль у розвитку NCMP [11].