Onderstepoort Journal of Veterinary Research

Про автора (авторів)

Гержан ван дер Веен Відділ параклінічних наук Університету Преторії, Південно-Африканська Республіка Джеффрі Т. Фосгейт Відділ виробничих досліджень тварин Університету Преторії, ПАР Фредерік К. Бота Департамент параклінічних наук Університету Преторії, ПАР Хайнц Х. Мейснер Департамент параклінічних наук, Університет Преторії, Південно-Африканська Республіка Lubbe Jacobs Lubern Корми для тварин, Хартсвотер, ПАР Леон Прожескі Департамент параклінічних наук Університету Преторії, ПАР

Van der Veen, G., Fosgate, G.T., Botha, F.K., Meissner, H.H., Jacobs, L. & Prozesky, L., 2017, `` Відповідь великої рогатої худоби на клінічний остеохондроз на мінеральні добавки '', Onderstepoort Journal of Veterinary Research 84 (1), a1365. https://doi.org/10.4102/ojvr.v84i1.1365

Реакція великої рогатої худоби на клінічний остеохондроз на мінеральні добавки

Гержан ван дер Він, Джеффрі Т. Фосгейт, Фредерік К. Бота, Хайнц Х. Майсснер, Люббе Якобс, Леон Прожескі

Отримано: 28 вересня 2016 р .; Прийнято: 25 листопада 2016 р .; Опубліковано: 24 лютого 2017 р

Анотація

ТАБЛИЦЯ 1: Перелік інгредієнтів та кількості, що використовуються для формулювання відповідних пробних добавок.

Худоба мала ad lib доступ до тюків Eragrostis teff сіна на загальну тривалість випробування. Додатковий корм збирали та зважували щотижня, щоб визначити середнє індивідуальне споживання (грами) на день. Велику рогату худобу годували загалом протягом 12 тижнів.

Велику рогату худобу оцінювали клінічно кожен другий тиждень протягом загальної тривалості випробування. Три незалежні спостерігачі кожен окремо реєстрували клінічні ознаки, щоб обмежити будь-які необ'єктивні рішення. Візуальна оцінка включала оцінку як розміру навколосуглобового набряку, так і ступеня кульгавості. Гострий навколосуглобовий набряк має яскраво виражений опуклий вигляд, тоді як хронічний навколосуглобовий набряк має більш сплощений вигляд через потовщення суглобової капсули, що пригнічує набряк. Хронічність, розмір та розташування кожного навколосуглобового набряку реєстрували у форматі, подібному до рисунка 1.

Кульгавість оцінювали за шкалою тяжкості, як показано в таблиці 2.

Статистичний аналіз

Сорок три великої рогатої худоби з клінічним остеохондрозом були випадковим чином розділені на три групи. Групи розміщувались в окремих таборах, і кожен табір був обладнаний водою (муніципальною водою), сінарем та двома кормушками Taltec, які забезпечували достатньо місця для годівлі.

Клінічне обстеження та аналіз сечі

Клінічне обстеження проводилось з метою вивчення будь-яких можливих причин негативних результатів, отриманих під час випробування. Результати клінічного обстеження використовувались лише для диференціальних діагнозів. Розмір зразка великої рогатої худоби статистично не розраховували, оскільки обстеження проводилось лише після отримання негативних результатів і проводилось лише заради інтересу.

Сечу збирали у великої рогатої худоби, яка добровільно мочилася в розчавленні. Клінічно обстежували тих самих тварин, у яких збирали сечу. Спостерігачі використовували стовп із прикріпленою на кінці чашкою для збору зразка вільної течії сечі. Зібрану сечу негайно аналізували за допомогою щупа для сечі Combur 9 Test ® (Roche).

Результати

Початкова вага, добавка та споживання фосфату

Статистичний аналіз показав, що не було значної різниці між вихідними вагами відповідних груп. Середня вага груп 1, 2 та 3 становив 310 кг, 290 кг та 267 кг відповідно. Споживання добавки варіювалось між групами, середній добовий прийом добавок для груп 1, 2 та 3 становив 370 г, 255 г та 292 г відповідно. Щоденне споживання добавки, розраховане як споживання грамів на кг живої ваги, становило 1,19 г, 0,88 г та 0,91 г на кг живої маси, відповідно, для груп 1, 2 та 3.

Розраховане середньодобове споживання фосфату на тварину різнилось між групами. Спожиті значення представлені в таблиці 3.

ТАБЛИЦЯ 3: Розраховане середньодобове споживання фосфату відповідних підгруп.

Оцінка кульгавості

Розмір навколосуглобового набряку та ступінь кульгавості дослідної худоби використовувались для визначення ефекту добавок. Статистично доведено, що візуальна оцінка уражень є дійсним методом (неопубліковані дані: К. Бота, 2016). Аналіз вихідних значень для всієї великої рогатої худоби показав, що не було суттєвих відмінностей щодо статі, віку, ваги, показника кульгавості, оцінки гострого навколосуглобового набряку, оцінки хронічного навколосуглобового набряку (фіброзу) та загальної оцінки інвалідності. У більшості великої рогатої худоби, включеної в групу 1, були гострі навколосуглобові набряки, тоді як у великої рогатої худоби, що входила до груп 2 та 3, була дуже однакова кількість гострих навколосуглобових набряків та хронічних оцінок навколосуглобового набряку. Хоча ступінь кульгавості варіювала між тваринами в межах групи, середній показник кульгавості коливався від 1 до 2 для всіх трьох груп.

Результати дослідження не показали значної різниці між ступенем кульгавості, гострим навколосуглобовим набряком, хронічним навколосуглобовим набряком та загальним показником інвалідності між відповідними групами.

Клінічне обстеження та аналіз сечі

Для клінічного обстеження використовували чотири великої рогатої худоби, з якої можна було взяти сечу. Жоден з клінічних параметрів не був аномальним для жодної з чотирьох обстежених худоби. Сечу відповідних тварин хімічно оцінювали за допомогою тест-смужки для сечі (Combur 9 Test ®; Roche) і вказували рН сечі + + K +) - (Cl - + S 2-)] (DeGaris & Lean 2008). Існувала суттєва різниця між значенням DCAD добавок 1, 2 та 3 порівняно із значенням досудової добавки 2012 року. Розраховані значення DCAD наведені в таблиці 5.

ТАБЛИЦЯ 5: Розраховані значення різниці аніонів катіонних дієт для відповідних добавок.

Подальше дослідження складу пробних добавок показало, що всі три добавки містили аніонну сіль, сульфат амонію, тоді як досудова добавка не містила аніонної солі, що призвело до вищого значення DCAD.

Можливим поясненням, чому підвищений прийом мінеральних речовин із добавок 2 і 3 не призвів до одужання від остеохондрозу, є наступне.

РН плазми регулюється чотирма факторами, різниця сильних іонів яких одна. Концентрація кишкового всмоктування сильних аніонів (хлоридів та сульфатів) перевищує концентрацію сильних катіонів (кальцію, магнію та амонію), коли подаються солі, такі як сульфат амонію [(NH4) 2SO4]. Підвищений рівень аніонів у плазмі, в даному випадку SO4 2-, зменшує різницю сильних іонів, викликаючи сильний іонний метаболічний ацидоз (DeGaris & Lean 2008). Метаболічний ацидоз підвищує чутливість тканинних рецепторів до паратгормону (ПТГ) (Horst et al. 1997). Кістка реагує на ПТГ активацією остеоцитів, а також остеокластів (La Perle & Capen 2006), при цьому остеокластична активність зростає пропорційно, оскільки плазма стає більш кислою (Arnett 2003). Кальцій можна мобілізувати з кісток як разом із ПТГ, так і незалежно від них (DeGaris & Lean 2008). Кістка діє як буфер під час гострого метаболічного ацидозу, зв'язуючи іони водню з карбонатом і вивільняючи солі катіону (Na +, K +, Ca 2+), пов'язані з карбонатом, у позаклітинну рідину (Engelking 2011; Horst et al. 1997). Цей процес, як і активація остеокластів через ПТГ, функціонує як буфер під час хронічного метаболічного ацидозу (Green & Kleeman 1991).

Функція нирок реагує на ПТГ через знижену реабсорбцію фосфату (фосфатурія) та посилення реабсорбції кальцію (La Perle & Capen 2006) із клубочкового фільтрату. Кальцій все ще виводиться з підвищеним рівнем під час метаболічного ацидозу, незважаючи на посилену реабсорбційну дію ПТГ. Еквівалентність заряду альбуміну змінюється під час метаболічного ацидозу, що призводить до вивільнення зв’язаного з білками плазми кальцію (до 40% від загального вмісту кальцію), збільшуючи кількість, що фільтрується через клубочок нирки і в кінцевому підсумку виводиться, що призводить до збільшення втрат мінеральних речовин ( Engelking 2011). Надлишок харчових аніонів у плазмі фільтрується і виводиться через нирки. Вироблена сеча має кислу природу (ацидурія) через підвищену концентрацію виділених аніонів (Spanghero 2004). РН сечі < 5.5 indicates severe metabolic acidosis and should be avoided at all cost (Horst et al. 1997).

Більшість мінеральних речовин, що реабсорбуються із скелета щурів з метаболічним ацидозом, відбуваються з епіфізу, що призводить до зменшення загального обсягу кісткової тканини метафізу (Kraut et al. 1986). Mongin and Sauveur (1977) (q. Whitehead 1997) припустили, що аніонний баланс раціону впливав на частоту розвитку дисхондроплазії великогомілкової кістки (остеохондрозу) у курей. Потім було проведено кілька досліджень, які підтвердили пропозицію Монгіна та Совера про те, що метаболічний ацидоз збільшує частоту дисхондроплазії великогомілкової кістки у курей (Whitehead 1997).

Нова гіпотеза була сформульована на основі спостережень, зроблених під час судового розгляду. Ми припускаємо, що хронічний легкий метаболічний ацидоз послаблює розвиток вапнякової кістки, внаслідок чого особливо швидко зростаюча худоба піддається травматичному перелому субхондральної кістки та суглобового хряща, що призводить до розвитку уражень, пов’язаних з остеохондрозом. Ця гіпотеза також передбачає, що хронічний метаболічний ацидоз посилить субклінічний або клінічний остеохондроз. Ці гіпотези вимагають подальшого дослідження. Важливо враховувати не лише пряму дієтичну причину метаболічного ацидозу, але й цілісний підхід, що включає передачу сигналів, вирощування та регулярний аналіз джерел корму та води.

Висновок

Дослідження великої рогатої худоби, яка клінічно постраждала від остеохондрозу в північно-західній провінції на основі стада, виявило, що бики були більш схильними та страждали важче, ніж корови, причому молоді тварини частіше страждали, ніж дорослі тварини (Prozesky et al. 2016). Більша частота серед молодих тварин відповідає визначенню, оскільки „остеохондроз” - це термін, який відноситься до групи уражень, пов’язаних із стійкістю зростаючого хряща в епіфізарних або фізальних пластинах росту в результаті відмови ендохондральної окостеніння.

Прожеський та ін. (2016), а також дані попереднього випробування (не показані) вказували на те, що велика рогата худоба, яка клінічно страждає на остеохондроз, позитивно реагувала на прикорм добавкою, що містить високий рівень біодоступних мікро- та макромінералів.

Результати цього дослідження показали, що велика рогата худоба з клінічним остеохондрозом не реагує позитивно на добавку з низьким значенням DCAD, незалежно від її мікро- та макромінеральної концентрації. Нова гіпотеза свідчить про те, що велика рогата худоба, яку протягом тривалого періоду вживають з низьким вмістом DCAD, схильна до розвитку остеохондрозу або загострення субклінічного або клінічного остеохондрозу. Ця гіпотеза потребує подальшого дослідження.

Подяки

Автори дякують доктору. Вілко Бота, Андре ван ден Берг, Бентон ван ден Берг та Патрік Нцібанде за допомогу у зборі даних.

Конкуруючі інтереси

Автори заявляють, що у них немає фінансових або особистих стосунків, які могли неналежним чином вплинути на них при написанні цієї статті.

Внески авторів

Г.в.д.В. був головним дослідником, відповідальним за експериментальне та проектне проектування, догляд за експериментальними тваринами, збір даних та їх інтерпретацію. G.T.F. відповідав за статистичний аналіз. Ф.К.Б. сформулював добавки та розрахував значення DCAD. H.H.M. був радником з питань харчування та співнаглядачем. Л. Дж. Змішував добавки. Л.П. був керівником дослідження.

Список літератури

Арнетт, Т., 2003, "Регуляція функції кісткових клітин за допомогою кислотно-лужного балансу", Праці Товариства з харчування 62 (2), 511–520. https://doi.org/10.1079/PNS2003268

Корбелліні, C.N., Krook, L., Nathanielsz, P.W. & Kallfelz, F.A., 1991, "Остеохондроз у плодів вівцематок, що перегодовують кальцій", Міжнародний кальцифікований тканин 48 (1), 37–45. https://doi.org/10.1007/BF02555794

DeGaris, P.J. & Lean, I.J., 2008, `` Молочна лихоманка у молочних корів: огляд патофізіології та принципів контролю '', Ветеринарний журнал 176 (1), 58–69. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2007.12.029

Екман, С. і Карлсон, С. С., 1998, "Патофізіологія остеохондрозу", Ветеринарні клініки Північної Америки: практика дрібних тварин 28 (1), 17–32. https://doi.org/10.1016/S0195-5616(98)50002-2

Ельзенбрук, Дж. & Neser, J.A., 2002, „Екологічне застосування регіонального геохімічного картографування для розуміння ензоотичної геофагії телят в районі Рейвіло, Південна Африка”, Геохімія та охорона навколишнього середовища 24 (2), 159–181. https://doi.org/10.1023/A:1014247108504

Енгелькінг, Л., 2011, Підручник з ветеринарної фізіологічної хімії, 2-й вип. вид., с. 489–495, Elsevier, Oxford.

Green, J. & Kleeman, C.R., 1991, "Роль кістки в регуляції системного кислотно-лужного балансу", Нирки Міжнародний 39 (1), 9–26. https://doi.org/10.1038/ki.1991.2

Grøndalen, T., 1974, ‘Остеохондроз та артроз у свиней. I. Захворюваність у тварин до 120 кг живої ваги ', Acta Veterinaria Scandinavica 15 (1), 1–25.

Хілл, Б., Саттон, Р. і Томпсон, Х., 1998, "Дослідження остеохондрозу на випасі великої рогатої худоби", Австралійський ветеринарний журнал 76 (3), 171–175. https://doi.org/10.1111/j.1751-0813.1998.tb10122.x

Горст, R.L., Goff, J.P., Reinhardt, T.A. & Buxton, D.R., 1997, "Стратегії запобігання молочної лихоманки у молочної худоби 1, 2", Журнал молочної науки 80 (7), 1269–1280. https://doi.org/10.3168/jds.S0022-0302(97)76056-9

Джефкотт, Л.Б., 1991, "Остеохондроз у коня - пошук ключа до патогенезу", Ветеринарний журнал коней 23 (5), 331–338. https://doi.org/10.1111/j.2042-3306.1991.tb03733.x

Йенсен, Р., Парк, Р.Д., Лауерман, Л.Х., Бредді, П.М., Хортон, П.П., Флак, Д.Є. та ін., 1981, "Остеохондроз кормової худоби", Ветеринарна патологія в Інтернеті 18 (4), 529–535.

Kato, M. & Onodera, T., 1984, "Спонтанний остеохондроз у щурів", Лабораторні тварини 18 (2), 179–187. https://doi.org/10.1258/002367784780891361

Kraut, J.A., Mishler, D.R., Singer, F.R. & Goodman, W.G., 1986, "Вплив метаболічного ацидозу на формування кісток та резорбцію кісток у щурів", Нирки Міжнародний 30 (5), 694–700. https://doi.org/10.1038/ki.1986.242

Ла Перль, К.М.Д. & Capen, C.C, 2006, `` Ендокринна система '', M.D. McGavin & J.F. Zachary (ред.), Патологічна основа ветеринарних захворювань, 4-е вид., Стор. 693–742, Мосбі Елсев’є, Сент-Луїс, Міссурі.

Laverty, S. & Girard, C., 2013, ‘Патогенез епіфізарного остеохондрозу’, Ветеринарний журнал 197 (1), 3–12. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2013.03.035

Mongin, P. & Sauveur, B., 1977, "Взаємозв'язок між мінеральним живленням, кислотно-лужним балансом, зростанням та аномаліями хряща", в Зростання та виробництво м’яса птиці, С. 235–237, British Poultry Science, Единбург.

Національна наукова рада, 2001, Вимоги до поживних речовин молочної худоби, 7-й вип. вид., Національна академія наук, Вашингтон, округ Колумбія.

Neser, J.A., De Vries, M.A., De Vries, M., Van der Merwe, A.J., Loock, A.H., Smith, H.J.C. та ін., 1997, „Можлива роль отруєння марганцем в ензоотичній геофагії та гепатиті телят і ягнят: До редактора“, Журнал Південноафриканської ветеринарної асоціації 68 (1), 4–6. https://doi.org/10.4102/jsava.v68i1.856

Олссон, С.Е. & Reiland, S., 1977, "Природа остеохондрозу у тварин. Короткий зміст та висновки з порівняльними аспектами дисекантів остеохондриту у людини ', Acta radiologica. Суплемент 358, 299–306.

Olsson, S.E., 1987, ‘Загальні та етіологічні фактори при остеохондрозі собак’, Ветеринарний щоквартал 9 (3), 268–278. https://doi.org/10.1080/01652176.1987.9694112

Poulos, P.W., Jr., 1977, „Дисхондроплазія великогомілкової кістки (остеохондроз) у Туреччині. Морфологічне дослідження ', Acta radiologica. Суплемент 358, 197–227.

Prozesky, L., Neser, J., Meissner, H., Botha, K., Jacobs, L., Shepstone, C. et al., 2016, 'Попередній звіт про остеохондроз великої рогатої худоби в північно-західних частинах Півдня Африка ', Onderstepoort Journal of Veterinary Research 83 (1), a1083. https://doi.org/10.4102/ojvr.v83i1.1083

Ральфс, С.К., 2005, "Двосторонній придушення остеохондриту у котів", Журнал Американської асоціації лікарських тварин 41 (1), 78–80. https://doi.org/10.5326/0410078

Рейланд, С., 1977, "Вплив зниження швидкості росту на частоту та тяжкість остеохондрозу свиней", Acta radiologica. Суплемент 358, 107–122.