Раптова смерть при порушеннях харчування

Беатріс Яурегі-Гаррідо

1 Кафедра кардіології, Університетська лікарня Вірген дель Росіо, Севілья, Іспанія

Ігнасіо Хаурегі-Лобера

2 Інститут поведінкових наук, Севілья, Іспанія

3 Університет Пабло де Олавіде, Севілья, Іспанія

Анотація

Вступ

ЕД зазвичай асоціюються з підвищеним ризиком передчасної смерті з широким діапазоном показників та причин смертності12. Серед причин смертності в ЕД повідомляється, зокрема, про запалення, електролітні порушення, дегідратацію, самогубство та алкоголізм.12 Стандартизовані коефіцієнти смертності при нервовій анорексії коливаються від 1,36% до 20% при вужчому діапазоні при нервовій булімії (від 1% до 3%). 12-14 Пацієнти з нервовою анорексією частіше роблять серйозні спроби самогубства, з більшим сподіванням на смерть і підвищений ризик тяжкості. Слід зазначити, що клінічні маркери тяжкості ЕД, схоже, пов'язані з серйозністю таких спроб.15

«Раптова смерть» була визначена як різке та несподіване виникнення летального результату, для якого неможливо встановити задовільне пояснення причини14. Слід зазначити, що механізм смерті при ЕД, особливо при нервовій анорексії, недостатньо вивчений. У багатьох випадках смерть пояснюється ускладненнями (які не завжди є чітко визначеними), а у випадках раптової смерті розтини не завжди з’ясовують основну причину смерті. Серцево-судинні ускладнення зазвичай беруть участь у цих смертях. 14,16–18 Хоча у випадках раптової смерті серед пацієнтів із ЕД повідомляється про різноманітні соматичні зміни, серцеву аритмію та гостру недостатність кровообігу, у багатьох випадках точна причина не вказана. 14

Метою цього огляду є опис причин раптової смерті у пацієнтів з ЕД за допомогою пошуку літератури PubMed.19

Матеріали і методи

Пошук літератури на PubMed проводився з використанням таких пошукових термінів: «раптова смерть та розлади харчової поведінки», «раптова смерть та нервова анорексія», «раптова смерть та нервова булімія» та «раптова смерть та розлади харчування та не зазначені іншим чином . " Було отримано 144 статті, за винятком тих, які не були зосереджені на анорексії та/або нервовій булімії, а також на чіткому взаємозв'язку між конкретними ЕД та раптовими смертями. Статті без реферату також були виключені. Пошук "раптової смерті та розладів харчування" дав 76 статей, загалом 60 статей було отримано при введенні "раптової смерті та нервової анорексії", а вісім статей було знайдено шляхом введення "раптової смерті та нервової булімії". Пошук "раптової смерті та розладів харчування, не зазначених інакше" не дав результатів.

Результати

Серцево-судинні ускладнення та раптова смерть

За оцінками, щонайменше одна третина всіх смертей у пацієнтів з нервовою анорексією спричинена серцевими причинами, головним чином раптовою смертю. 14,16,20 Серцево-судинні ускладнення є загальними, і про них повідомляється до 80% випадків; до 10% цих ускладнень були переважно брадикардією, гіпотонією, аритміями, аномаліями реполяризації та раптовою смертю. 14,16,17,21–23. Слід зазначити, що обмеження їжі може призвести до підвищення тонусу вагуса, брадикардії, ортостатичної гіпотензії, синкопе, аритмії, застійна серцева недостатність та раптова смерть.

Таблиця 1

Раптова смерть, пов’язана з серцево-судинними ускладненнями: основні висновки

За оцінками, щонайменше третина всіх смертей у пацієнтів з нервовою анорексією спричинена серцевими причинами, головним чином раптовою смертю14,15,18

Серцево-судинні ускладнення є частими явищами, і про них повідомляється приблизно у 80% пацієнтів з нервовою анорексією, головним чином у вигляді брадикардії, гіпотонії, аритмій, аномалій реполяризації та раптової смерті до 10% випадків із цими серцево-судинними захворюваннями. порушення 14–16,19–21

Обмеження їжі може призвести до підвищення вагусного тонусу, брадикардії, ортостатичної гіпотензії, синкопе, аритмій, застійної серцевої недостатності та раптової смерті22

Тривалість інтервалу QT на електрокардіограмі є функцією частоти серцевих скорочень, а подовжений інтервал QT є біомаркером для шлуночкової тахіаритмії та фактором ризику раптової смерті15,16,79

Вимірювання інтервалу QT має погане прогнозне значення для розпізнавання пацієнтів, які мають особливий ризик раптової смерті. Виміряний інтервал QT> 600 мілісекунд пов'язаний із значним ризиком раптової смерті, але у деяких пацієнтів зазвичай такі довгі інтервали QT24

При синдромі повторного годування застійна серцева недостатність виникає внаслідок зменшення маси шлуночків та атрофії міофібриллярних тканин, що спричинює зменшення ударного об’єму та зменшення ємності серцево-судинної системи

Деякі випадки інфаркту міокарда були описані у пацієнтів з розладом харчової поведінки. Це ускладнення збільшує ризик раптової смерті серед цих пацієнтів35,36

Іншим механізмом серцево-судинної смертності та раптової смерті серед пацієнтів із порушеннями харчування є зміна симпатовагального балансу39

Гіпоглікемія та раптова смерть

Наявність гіпоглікемії добре відома при голодуванні, в тому числі у випадках нервової анорексії.43 Попередні дослідження описували важку гіпоглікемію при нервовій анорексії як відсутність симптомів.44-46 Гіпоглікемічна кома є незвичним ускладненням при нервовій анорексії. в деяких випадках відображає важке недоїдання і свідчить про поганий і, можливо, летальний прогноз.47,48 Існує припущення, що гіпоглікемія, пов'язана з нервовою анорексією, є серйозним фактором ризику, особливо коли маса тіла падає нижче 30 кг, але у чоловіків це може статися в більша загальна маса тіла.49–51 У пацієнтів з ЕД спостерігається раптова смерть, пов’язана з гіпоглікемією, зазвичай пов’язана з іншими ускладненнями, такими як набряк легенів, мозковий крововилив (синдром Вебера) або збіг з гострим загостренням травми печінки, спричиненої пероральним прийомом поживних речовин.52–54

Розширення шлунка та розрив шлунка

ЕД зазвичай спричиняють шлунково-кишкові розлади, такі як зниження моторики шлунка та затримка спорожнення шлунка, що рідко може призвести до гострої дилатації шлунка.55 Гостра дилатація шлунка вважається надзвичайною хірургічною операцією, оскільки некроз шлунка, перфорація, шок та смерть можуть виникнути, якщо лікування затягується .56–58 Існують різні причини гострого розтягування шлунка (наприклад, годування після голоду, цукровий діабет, пухлини, шлункова вовнянка, гастродуоденальний туберкульоз, гастродуоденальна хвороба Крона), але пацієнти з ЕД, приблизно 60% з яких мають порушення моторики шлунка, мають підвищений ризик гострого розширення шлунка через зменшення моторики шлунка, збільшення ємності шлунка та зменшення спорожнення шлунка. 59,60

Іншою важкою формою розширення шлунка є інфаркт шлунка, про який повідомлялося в декількох випадках ЕД, іноді зі смертельним наслідком. 70,71

Серцево-судинний ризик під час синдрому повторного годування

«Синдром повторного вигодовування» можна визначити як потенційно смертельний зсув рідин та електролітів, який може виникнути у пацієнтів з недоїданням, які отримують штучне перегодовування. Ці зміни є наслідком гормональних та метаболічних змін і можуть спричинити серйозні клінічні ускладнення. Відмінною біохімічною особливістю синдрому повторного годування є гіпофосфатемія. Крім того, можуть бути виявлені й інші відхилення (наприклад, гіпокаліємія, гіпомагніємія) .72 Зміна анаболізму, що відбувається під час повторного годування, спричинює збільшення секреції інсуліну, а отже, калій надходить у клітини. Як результат, порушення електрохімічного мембранного потенціалу може призвести до аритмій та зупинки серця.72 Гіпомагніємія також впливає на мембранний потенціал, що призводить до серцевих ускладнень. Окрім зміни рівня калію та магнію, при синдромі повторного годування відбувається виснаження фосфору, що, в свою чергу, призводить до широкої дисфункції клітинних процесів, що зачіпає майже кожну фізіологічну систему. Більше того, введення вуглеводів у раціон призводить до швидкого зменшення ниркової екскреції натрію та води. У цьому середовищі у пацієнтів може швидко розвинутися перевантаження рідини із застійною серцевою недостатністю, набряком легенів та серцевою аритмією.72,73

Інші фактори, пов'язані з раптовою смертю серед пацієнтів з ЕД

Деякі незвичайні випадки смерті, пов’язані з ненормальним режимом харчування (поліфагія), повідомляються про асфіксію як про незвичну етіологію. Раптове розширення піддіафрагмального віску із наслідком зміщення об’єму легенів та перешкодою венозному поверненню з нижньої половини тіла та інфраглотична асфіксія були відзначені як основні причини цих смертей.74

У дослідженні серед пацієнтів з сильним недоїданням скоротливість діафрагми спочатку була сильно пригнічена. Ця ситуація може спричинити гострий респіраторний дистрес та раптову смерть, але, як правило, вона є оборотною при адекватному повторному годуванні.75

На додаток до загальновідомих електролітних порушень, нервова анорексія може ускладнюватися важкою гіпофосфатемією, яка може спричинити м'язову слабкість та дисфункцію бульбарних м'язів, що призводить до аспіраційної пневмонії та зупинки серцево-дихальної системи76.

Зловживання іметиками, такими як іпекак, може призвести до незворотних та потенційно летальних кардіоміопатій.77 Фрідман описав пацієнта з нервовою анорексією, у якого смертельна кардіоміопатія виникла через інтоксикацію іпекаком. Розтин виявив патологічні зміни в серці та скелетних м'язах.78 Зловживання іпекаком трапляється переважно серед підлітків та молодих дорослих жінок, які або експериментують з продувною поведінкою, або мають ЕД. Результатом може стати смерть, яка зазвичай має серцеве походження (міокардит з аритміями). Іншими причинами смерті при застосуванні іпекаку є міозит, шлунково-стравохідна патологія (включаючи розрив) та метаболічні порушення.79

У випадку тривалої нервової булімії після нервової анорексії смерть була спричинена пневмонією та сепсисом. Розтин виявив хронічний інтерстиціальний нефрит, набряк проксимальних канальців та дифузний склероз клубочків, що свідчить про хронічне пошкодження клубочків, пов’язане з тривалим переїданням чи очищенням80. Щодо функції нирок, повідомляється, що гостра ниркова недостатність, спричинена наявністю рабдоміолізу, гіпофосфатемія, викликана повторним годуванням.81

Посмертні дослідження мозку пацієнта, який помер від гострої нервової анорексії, показали тонкий нейронний тип з одним надзвичайно довгим базальним дендритним полем. В нейронах виявлено, що характер розгалуження одиничних базальних дендритних полів зменшений, і спостерігаються зміни в морфології хребта, а також зменшення щільності хребта. Автори дійшли висновку, що про всі випадки смертності від нервової анорексії слід повідомляти разом із описами причин та мозкових змін.82

Різні важкі гострі запалення, такі як пневмонія та перитоніт, були описані у пацієнтів з нервовою анорексією.83 В одному випадку ці запалення та сильний електролітний дисбаланс спричинили зупинку серцево-дихальної системи, що вимагало реанімації пацієнта. В іншому випадку сепсис із синдромом поліорганної дисфункції спричинив смерть пацієнта.83 Як правило, тривалі електролітні порушення при нервовій анорексії, катаболізм та недостатній імунітет є головними факторами розвитку гострого запалення, а також деяких інших ускладнень, такі як кардіореспіраторна недостатність, внутрішньолікарняна інфекція та сепсис з поліорганною недостатністю

Обговорення

Розслідування раптових смертей судовими патологами зазвичай згадували як головне пояснення синдром тривалого QT. Крім того, відсутність ненормальних знахідок при посмертних обстеженнях підкреслило спадковість цих раптових смертей. У багатьох випадках «негативною» розтиною є синдром тривалого інтервалу QT, і потенційні причини раптової смерті можуть мати генетичну основу на додаток до інших порушень.84

Слід зазначити, що ризик смерті чітко пов'язаний з подовженням інтервалу QT, головним чином внаслідок гіпокаліємії або анатомічного перебудови серця, спричиненого голодуванням. Основними факторами ризику, здається, є тривалість хвороби (> 10 років), хронічна гіпокаліємія, плазматичний альбумін хронічно 600 мілісекунд). Під час годування до побічних ефектів гіпофосфатемії відноситься серцева недостатність. Серцеві наслідки є вторинними та виникають на початку каскаду подій, що виникають під час перегодовування.4. У великої кількості хворих на ЕД спостерігається порушення моторики шлунково-кишкового тракту, тому з цією метою слід провести повне медичне дослідження. Насправді жоден пацієнт з ЕД не повинен починати будь-яке лікування без повних медичних та харчових досліджень.

Виноски

Розкриття інформації

Автори повідомляють про відсутність конфлікту інтересів у цій роботі.