Публікації

Cabrera O, Berman D, Kenyon N, Ricordi C, Berggren PO, Caicedo A. 2006. Унікальна цитоархітектура острівців підшлункової залози людини має значення для функціонування клітин острівців. PNAS. 103: 2334-2339. (Стаття)

Кемпбелл Дж., Друкер Д. 2015. Клітини острівця α та глюкагон - критичні регулятори енергетичного гомеостазу. Ендокринологія. (PDF)

ADDIN EN.REFLIST Greenhill C. 2015. Діабет: Новий підхід до лікування T1DM. Nat Rev Endocrinol 11: 255-255. (PDF)

Gu W, Lloyd DJ, Chinookswong N, Komorowski R, Sivits G, Jr., Graham M, Winters KA, Yan H, Boros LG, Lindberg RA et al. 2011. Фармакологічне націлювання на рецептори глюкагону та глюкагоноподібного пептиду 1 по-різному впливає на енергетичний стан та гомеостаз глюкози у мишей із ожирінням, спричинених дієтою. J Pharmacol Exp Ther 338: 70-81. (Стаття)

Gu W, Winters KA, Motani AS, Komorowski R, Zhang Y, Liu Q, Wu X, Rulifson IC, Sivits G, Jr., Graham M et al. 2010. Опосередковані антагоністами рецепторів глюкагону покращення глікемічного контролю залежать від функціонального рецептора GLP-1 підшлункової залози. Am J Physiol Endocrinol Metab 299: E624-632. (Стаття)

Gu W, Yan H, Winters KA, Komorowski R, Vonderfecht S, Atangan L, Sivits G, Hill D, Yang J, Bi V et al. 2009. Довготривале пригнічення рецептора глюкагону моноклональними антитілами у мишей спричиняє стійке покращення рівня глікемії з оборотною гіперплазією альфа-клітин та гіперглюкагонемією. J Pharmacol Exp Ther 331: 871-881. (Стаття)

Lau YY, Ma P, Gibiansky L, Komorowski R, Wang J, Wang G, Yan H, Veniant MM, Kakkar T. 2009. Фармакокінетичне та фармакодинамічне моделювання антагоніста моноклональних антитіл до рецептора глюкагону у мишей самців ob/ob. AAPS J 11: 700-709. (Стаття)

Lee Y, Berglund ED, Wang MY, Fu X, Yu X, Charron MJ, Burgess SC, Unger RH. 2012. Метаболічні прояви дефіциту інсуліну не виникають без дії глюкагону. Proc Natl Acad Sci U S A 109: 14972-14976. (Стаття)

Lee Y, Berglund ED, Yu X, Wang MY, Evans MR, Scherer PE, Holland WL, Charron MJ, Roth MG, Unger RH. 2014. Гіперглікемія на моделях гризунів діабету 2 типу потребує стійких до інсуліну альфа-клітин. Proc Natl Acad Sci U S A 111: 13217-13222. (Стаття)

Lee Y, Wang MY, Du XQ, Charron MJ, Unger RH. 2011. Нокаут рецепторів глюкагону запобігає дефіциту інсуліну діабету 1 типу у мишей. Діабет 60: 391-397. (Стаття)

Lefèbvre PJ, Paquot N, Scheen AJ. 2015. Інгібування або протидія глюкагону: досягнення прогресу в лікуванні діабету. Діабет, ожиріння та метаболізм. 1-6. (PDF)

Unger RH, Cherrington AD. 2012. Глюкагоноцентрична перебудова діабету: патофізіологічне та терапевтичне перетворення. J Clin Invest 122: 4-12. (Стаття)

Unger RH, Orci L. 1975. Фізіологія та патофізіологія глюкагону. Фізіологічні огляди: 56 779-820. (Стаття)

Unger RH, Orci L. 1975. Суттєва роль глюкагону в патогенезі цукрового діабету. Ланцет: 14-16. (PDF)

Wang M-Y, Yan H, Shi Z, Evans MR, Yu X, Lee Y, Chen S, Williams A, Philippe J, Roth MG et al. 2015. Антитіло до рецепторів глюкагону повністю пригнічує фенотип діабету 1 типу без інсуліну, порушуючи новий діабетогенний шлях. Праці Національної академії наук 112: 2503-2508. (PDF)

Yan H, Gu W, Yang J, Bi V, Shen Y, Lee E, Winters KA, Komorowski R, Zhang C, Patel JJ et al. 2009. Повністю людські моноклональні антитіла, протидіючи рецептору глюкагону, покращують гомеостаз глюкози у мишей та мавп. J Pharmacol Exp Ther 329: 102-111. (Стаття)