Презентація синдрому Леріше за допомогою багатосистемної вазо-оклюзивної катастрофи - Вестерн Журнал

Синдром Леріше, який також називають аортоіліазною оклюзійною хворобою, був описаний як тріада кульгавості, імпотенції та зменшення стегнових імпульсів. 1 Синдром виникає внаслідок тромботичної аорто-клубової оклюзії і вперше був описаний французьким хірургом Рене Леріше в 1940 році. 1–2 Хвороба найчастіше зустрічається у чоловіків, а фактори ризику - гіпертонія, діабет, гіперліпідемія та куріння. 3 Досконалі методи діагностичної візуалізації, такі як ультрасонографія черевної порожнини та комп’ютерна томографія (КТ), допомагають клініцисту підтвердити діагноз. Лікування в основному хірургічне і складається з аортоіліачної ендартеректомії та аортобіфеморального шунтування. Альтернативні описані процедури - це черезшкірна транслюмінальна ангіопластика зі стентуванням та аксилофеморальний шунтування. 4- 5

ЗВІТ ПРО СПРАВУ

56-річний чоловік був доставлений до відділення невідкладної допомоги фельдшерами через синкопальний епізод та неможливість рухати нижніми кінцівками. Він скаржився на біль у животі та неможливість рухати ногами, починаючи з п’яти годин до прибуття. Того дня він прокинувся від дрімоти і відчув оніміння обох ніг, яке переросло у параліч. На початковому етапі він був амбулаторним без будь-якої слабкості в анамнезі і останній час амбулаторного лікування до цього. Він періодично схвалював біль у ногах при ходьбі на вихідному рівні.

Він також скаржився на біль у животі з нудотою та блювотою протягом двох днів. Він вже в анамнезі вживав алкоголь, і повідомляв про блювоту темного кольору та останнє спорожнення кишечника за три дні до цього. Під час перегляду симптомів пацієнт заперечував наявність головного болю, запаморочення, болю в грудях, болях у спині, травм, лихоманки або слабкості кінцівок. Напередодні він пройшов довше милі. Історія від дружини пацієнта показала, що він мав епізод зі зміненим рівнем свідомості, перебуваючи на дивані, і що виявлення в поєднанні з його болем у животі та паралічем змусило її зателефонувати за номером 911. та інфаркт міокарда за 10 років до цього. Його минула хірургічна історія включала «черевні стенти» та лівий сонний стент. Його соціальна історія була важливою для історії куріння та щоденного вживання алкоголю в 25 упаковок на рік. Його ліки включали атенолол та ранітидин.

Фізичний огляд показав температуру в ротовій порожнині 36,7 ° С, артеріальний тиск 107/65 мм рт.ст., частоту серцевих скорочень 99 ударів/хвилину та частоту дихання 30 вдихів/хв, із насиченням киснем на 15-літровій масці без респіратора 94%. Його вага становила 72,5 кг, і він здавався старшим за вказаний вік. Він був насторожений, співпрацював і переживав помірний дистрес, в першу чергу скаржився на біль і судоми в нижніх кінцівках і неодноразово просив співробітників випрямити ноги, хоча вони вже лежали прямо і нерухомо на карті. Його іспит на голові був нічим не примітний, за винятком сухої ротоглотки. Обстеження шийки хребта, серця та легенів були нічим не примітними. Живіт у нього був твердий і дифузно ніжний при пальпації із загальним відскоком та охороною. Була присутня незнижувана ліва пахова грижа. У нього було блювота, і після встановлення носогастрального зонда було виявлено 1,5 літри блюва, що меле кавою. Нижні кінцівки були тонкими, прохолодними та без будь-яких пальпувальних або доплерологічних імпульсів при двосторонньому розподілі стегна, підколінної або педальної ділянки. Не було відтворюваних невідтворюваних відчуттів на плямистих нижніх кінцівках, а відчуттів дистальних до щиколоток. Руховий огляд був важливим для паралічу нижніх кінцівок.

Коли цей стан був вперше описаний в 1940-х роках, клініцист міг поставити попередній діагноз синдрому Леріше у пацієнта з тріадою кульгавості, імпотенції та зменшенням стегнових пульсів. Сьогодні передові методи діагностики, такі як УЗД черевної порожнини та КТ-ангіографія, допомагають клініцисту в підтвердженні діагнозу. Вимірювання гомілково-плечового індексу сприяє скринінгу та є показником захворювання периферичних артерій.

Оклюзійна хвороба аортоіляка в основному зустрічається у пацієнтів із захворюваннями периферичних артерій. Атеросклеротичні бляшки викликають симптоми, перешкоджаючи кровотоку, а нестійкі схильні до емболізації до дистальних судин. У запущених випадках, хоча і рідко через хронічну природу оклюзійного процесу, може виникнути ішемія. Таким чином, основна патологія синдрому Леріше виникає внаслідок закупорки бляшок внаслідок атероматозного утворення в інфраренальній аорті та клубових артеріях. 6-7

Синдром починається з дистальної аорти або загальних клубових артерій і з часом прогресує як проксимально, так і дистально. 8 Така ж патологія, яка спричинила класичні знахідки синдрому Леріше у цього пацієнта, що призвело до кульгавості, паралічу та відсутність стегнових імпульсів, була присутньою системно, про що свідчить інфаркт кишечника, печінки, селезінки, нирок та серця.

Лікування синдрому Леріше в основному хірургічне і складається з аортоіліачної ендартеректомії та аортобіфеморального шунтування; Альтернативні описані процедури - це черезшкірна транслюмінальна ангіопластика зі стентуванням та аксилофеморальний шунтування. 4- 5

Ідеальним, проте рідкісним хірургічним кандидатом для хронічного аортоіліачного тромбозу є пацієнт із незначним ураженням атеросклеротичної частини решти судин.

ВИСНОВОК

Синдром Леріше - це тріада кульгавості, імпотенції та зменшення стегнових імпульсів в результаті закупорки аорто-клубової кістки. На розвиток хвороби потрібно кілька десятиліть, і якщо її не визнати, це може призвести до значної захворюваності та смертності. Цей звіт є першим із наших знань, що описує пацієнта з синдромом Леріше, що призводить до ішемії/інфаркту нижніх кінцівок, кишечника, печінки, селезінки, нирок та міокарда.

Виноски

Редактор розділу: Рік А. Макфітерс, DO

Повний текст доступний у відкритому доступі за адресою http://escholarship.org/uc/uciem_westjem

Адреса для листування: К. Ерік Маккой, доктор медичних наук, медичний факультет, медичний факультет UC Irvine, 333 The City Blvd. Вест, Rt 128, Suite 640, Orange, CA 92868. Електронна адреса: [email protected]. 7/2015; 16: 583 - 586

Історія подання: Перегляд надійшов 11 січня 2015 року; Подано 23 квітня 2015 р .; Прийнято 28 квітня 2015 року

Конфлікт інтересів: По ЗахіднийУгода про подання статей JEM, всі автори зобов’язані розкрити всі приналежності, джерела фінансування та фінансові або управлінські відносини, які можуть сприйматись як потенційні джерела упередженості. Автори не розкрили жодного.

ЛІТЕРАТУРА

1. Leriche R, Morel A. Синдром тромботичної облітерації біфуркації аорти. Енн Сург. 1948; 127: 193-206.

2. Фрідман С., Холлінг Е, Робертс Б. Етіологічні фактори при аорто-клубових та стегноподібних судинних захворюваннях: синдром Леріше. N Engl J Med. 1964; 271: 1382-1385.

3. Фредерік М, Ньюман Дж., Кольвес Дж. Синдром Леріше. J Gen Intern Med. 2010; 25 (10): 1102-1104.

4. Lin C, Li C, Chen C. Гострий інфаркт нирки: атипова проява синдрому Леріше. Інтерн Мед. 2012; 51 (17): 2485.

5. Lee W, Cheng Y, Lin H. Leriche синдром. Int J Emerg Med. 2008; 1 (3): 223.

6. Beckwith R, Huffman E, Eiseman B, et al. Хронічний аорто-клубовий тромбоз; перегляд шістдесяти п’яти справ. N Engl J Med. 1958; 258 (15): 721-726.

7. Селвін Е, Ерлінгер Т. Поширеність та фактори ризику захворювання периферичних артерій у Сполучених Штатах. Тираж. 2004; 110 (6): 738-743.

8. Takigawa M, Akutsu K, Kasai S, et al. Ангіографічне документування закупорки аорто-клубової кістки при синдромі Леріше. Can J Cardiol. 2008; 24 (7): 568.