Вплив природних антиоксидантів на розвиток метаболічного синдрому: акцент на поліфенольній фракції бергамоту

Патогенез метаболічного синдрому. Патофізіологічні механізми при метаболічному синдромі. ASCVD, атеросклеротична серцево-судинна хвороба; FFA, вільні жирні кислоти; ЛПВЩ, ліпопротеїни високої щільності; sdLDL, невеликий щільний ліпопротеїн низької щільності; ТГ, тригліцериди; T2DM, цукровий діабет 2 типу; ЛПНЩ, ліпопротеїни дуже низької щільності.

Молекулярні механізми, що беруть участь у сприятливому впливі поліфенолів бергамоту. ACAT, ацетил-кофермент А ацетилтрансфераза; ALP, лужна фосфатаза; АЛТ, аланін-амінотрансфераза; Апо А1, Аполіпопротеїн А1; Апо В, Аполіпопротеїн В; AST, аспартат амінотрансфераза; CETP: білок перенесення ефіру холестерилу; COL1A1, проколаген типу I; GPx, глутатіонпероксидаза; HA, гіалуронова кислота; HDL-C, холестерин ліпопротеїнів високої щільності; Hs-CRP, високочутливий C-реактивний білок; IDL, ліпопротеїн середньої щільності; JNK, c-Jun N-кінцева кіназа; LCAT, лецитин холестерин ацилтрансфераза; LDL-C, холестерин ліпопротеїдів низької щільності; LOX-1, оксидований LDL-рецептор 1 типу лектину; MDA, малонілдіальдегід; PARP, полі (ADP-рибоза) полімераза; pCEH, гідролаза ефіру холестерину підшлункової залози; ПК III, попередній колаген типу III; p-PKB, фосфо-протеїнкіназа В; PON1, параксоноаза-1; PIIINP, про-колаген III N-кінцевий пропептид; АФК, реактивні види кисню; SMC, гладком’язові клітини; СОД, супероксиддисмутаза; TBARS, речовини, що реагують на тіобарбітурову кислоту; ТС, загальний холестерин; ТГ, тригліцериди; TNF-α, фактор некрозу пухлини-альфа; VLDL-C, холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності; γ-GT, гамма-глутамілтрансфераза; IV-C, колаген IV типу.