Портальна гіпертензія та асцит у дрібних тварин

, BS, DVM, DACVIM, кафедра клінічних наук, коледж ветеринарної медицини, Корнельський університет

гіпертензія

Асцит розвивається вторинно до портальної гіпертензії та низьких концентрацій альбуміну. Фізіологічні реакції, викликані підтримкою евволемії та спланхнічного перфузійного тиску, сигналізують про системне збереження натрію та води.

У всіх випадках печінкової портальної гіпертензії, внутрішньопечінкової портальної гіпоперфузії (тиск у портальній перфузії становить

5–8 мм рт. Ст.) Компенсується збільшенням артеріальної перфузії печінки, що підтримує циркуляцію органів. Це спричиняє гепатофугальний (зворотний) приплив крові до безклапанної портальної системи та утворення придбаних портосистемних шунтів (APSS).

Компенсаційний дисбаланс гомеостазу натрію та води стає клінічно очевидним при появі портальної гіпертензії та, як правило, пов’язаний із субнормальною концентрацією альбуміну. Асцитний випіт, пов’язаний із захворюваннями печінки, як правило, являє собою модифікований або чистий транссудат (сироватковий альбумін пропранолол, який вводять для контролю або зменшення ризику спонтанної кровотечі з APSS. Інші фармакологічні втручання залишаються суперечливими і не були показані в плацебо-контрольованих дослідженнях для забезпечення більшої користі. Терапевтичні стратегії боротьби з асцитом включають дієтичне обмеження натрію, введення діуретиків для збільшення елімінації натрію з сечі та терапевтичний абдоміноцентез (за необхідності). Першим кроком є ​​обмеження натрію в їжі до споживання ≤100 мг натрію/100 ккал дієти (25 мг/кг/день; фуросемід (1–2 мг/кг, перорально, два рази) і спіронолактон (завантажувальна доза 2–4 мг/кг × 2–3 дози, потім 1–2 мг/кг, перорально, двічі). 7–10 днів дозволяє ретельно титрувати дозування діуретиків вгору Поєднання петльового діуретику (фуросеміду) зі спіронолактоном (антагоністом альдостерону) знижує ризик ятрогенної гіпокаліємії.

Якщо асцит повільно мобілізується, вимірювання дробової екскреції натрію з сечею може допомогти визначити, чи є адекватними обмеження в харчуванні та дозування діуретиків. Якщо асцит спричиняє напружене здуття живота, що порушує вентиляцію, апетит або комфорт пацієнта, може бути проведений терапевтичний абдоміноцентез. Людям вводять 8 г людського альбуміну на кожні 5 л випоту, видаленого для компенсації розвитку постдіурезної дисфункції кровообігу, що розвивається

Через 12 год після видалення випоту. Постдиурезна дисфункція кровообігу відображає перерівноваження рідин у організмі та погіршення гіпоальбумінемії (усувається абдоміноцентезом), що призводить до системної гіпотензії (відповідь на перерозподіл вилученої асцитичної рідини) та звуження судин судин і нирок. Останні відповіді збільшують ризик розвитку гепаторенального синдрому (оборотна звуження судин нирок, пов’язана з печінковою недостатністю, ускладненою асцитом). Оскільки для собак та котів відсутній доступ до видового альбуміну, поліонічні рідини можуть застосовуватися при терапевтичному абдоміноцентезі для видалення великої кількості асцитичної рідини. Абдоміноцентез великого обсягу ніколи не слід проводити без одночасного введення діуретиків. При видаленні асцитичного випоту метою є видалення достатньої кількості для поліпшення комфорту пацієнта. Раціональне використання терапевтичного абдоміноцентезу знижує абдомінальний тиск, покращує ниркову перфузію та серцевий викид та покращує реакцію на діуретичну терапію. Після мобілізації асцитичного випоту діуретики часто можна використовувати з перервами при одночасному обмеженні натрію в їжі.