Сімейна медицина

Брент В. Сміт, доктор медицини
Джейсон К. Маккарті, доктор медицини
Кортні А. Доулі, DO
Резиденція сімейної медицини бази ВПС Тревіса, база ВПС Тревіса, Каліфорнія.
[електронна пошта захищена]

Автори не повідомили про потенційний конфлікт інтересів, що стосується цієї статті.

Викладені тут думки та твердження є приватною думкою авторів і не повинні тлумачитися як офіційні або відображати думку медичного департаменту ВПС США або ВПС США в цілому.

Список літератури

1. Huynh CN, Yanni LM, Morgan LA. Фіброміалгія: діагностика та лікування для первинного медичного працівника. J Жіноче здоров’я. 2008; 8: 1379-1387.

2. Crum-Cianflone NF. Бактеріальний, грибковий, паразитарний та вірусний міозит. Clin Microbiol Rev. 2008; 21: 473-494.

3. Reichlin M, Arnett FC Jr. Множинність антитіл у сироватках міозиту. Ревматизм артриту. 1984; 27: 1150-1156.

4. Йошино М, Сузукі С, Адачі К та ін. Висока частота гострого міозиту із зараженням вірусом грипу типу А у людей похилого віку. Інтерн Мед. 2000; 39: 431-432.

5. Dalakas MC, Hohlfeld R. Поліміозит та дерматоміозит. Ланцет. 2003; 362: 971-982.

6. FC Wilson, Ytterberg SR, St Sauver JL та ін. Епідеміологія спорадичного міозиту та поліміозиту в тілі в окрузі Олмстед, штат Міннесота. J Ревматол. 2008; 35: 445-447.

7. Сміт Е.К., Ель-Гарбаві А, Коберл Д.Д. Метаболічні міопатії: клінічні особливості та діагностичний підхід. Rheum Dis Clin N Am. 2011: 37: 201-217.

8. Reuters V, Teixeira Pde F, Vigário PS та ін. Функціональна здатність та м’язові відхилення при субклінічному гіпотиреозі. Am J Med Sci. 2009; 338: 259-263.

9. Nieman LK, Biller BM, Findling JW та ін. Діагноз синдрому Кушинга: керівництво клінічної практики Ендокринного товариства. J Clin Ендокринол Метаб. 2008; 93: 1526-1540.

10. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al; Ендокринне товариство. Оцінка, лікування та профілактика дефіциту вітаміну D: рекомендації клінічної практики Ендокринного товариства. J Clin Ендокринол Метаб. 2011; 96: 1911-1930.

11. Antons KA, Williams CD, Baker SK, et al. Клінічні перспективи рабдоміолізу, викликаного статинами. Am J Med. 2006; 119: 400-409.

12. Філліпс П.С., Хаас Р.Х., Банних С. та ін; Клінічний дослідницький центр Scripps Mercy. Статиноасоційована міопатія з нормальним рівнем креатинкінази. Ann Intern Med. 2002; 137: 581-585.

13. Перейра Р.М., Фрейре де Карвальо Дж. Глюкокортикоїд-індукована міопатія. Суглобовий кістковий хребет. 2011; 78: 41-44.

14. Posada C, García-Cruz A, García-Doval I, et al. Індукована хлорохіном міопатія. Вовчак. 2011; 20: 773-774.

15. Урі Д.С., Біавіс М. Колхіцинова нейроміопатія. J Clin Ревматол. 1996; 2: 163-166.

16. Mannix R, Tan ML, Wright R, et al. Гострий дитячий рабдоміоліз: причини та показники ниркової недостатності. Педіатрія. 2006; 118: 2119-2125.

17. Pozio E. Світовий розподіл Trichinella spp. інфекції у тварин та людей. Ветеринарний паразитол. 2007; 149: 3-21.

18. Родоліко С, Тоскано А, Бенвенга С та ін. Міопатія як постійно ізольована симптоматика первинного аутоімунного гіпотиреозу. Щитоподібна залоза.1998; 8: 1033-1038.

19. Робоча група AACE/AAES з питань первинного гіперпаратиреозу. Позиція Американської асоціації клінічних ендокринологів та Американської асоціації ендокринних хірургів щодо діагностики та лікування первинного гіперпаратиреозу. Endocr Pract. 2005; 11: 49-54.

20. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al; Американська асоціація клінічних ендокринологів та Американська асоціація тиреоїдів з питань гіпотиреозу у дорослих. Рекомендації щодо клінічної практики гіпотиреозу у дорослих: за підтримки Американської асоціації клінічних ендокринологів та Американської асоціації щитовидної залози. Ендокринна практика. 2012; 18: 988-1028.

21. Bahn Chair RS, Burch HB, Cooper DS та ін; Американська асоціація щитовидної залози; Американська асоціація клінічних ендокринологів. Гіпертиреоз та інші причини тиреотоксикозу: керівні вказівки Американської асоціації щитовидної залози та Американської асоціації клінічних ендокринологів. Щитоподібна залоза. 2011; 21: 593-646.

22. Маммен А.Л., Амато А.А. Статинова міопатія: огляд недавнього прогресу. Curr Opin Ревматол. 2010; 22: 644-650.

23. Buettner C, Davis RB, Leveille SG, et al. Поширеність м’язово-скелетного болю та вживання статинів. J Gen Intern Med. 2008; 23: 1182-1186.

24. Marot A, Morelle J, Chouinard VA, et al. Одночасне застосування симвастатину та аміодарону, що призводить до важкого рабдоміолізу: звіт про випадок та огляд літератури. Acta Clin Belg. 2011; 66: 134-136.

25. Петерс Б.С., Віннер Дж., Лендон Д.Н. та ін. Мітохондріальна міопатія, пов’язана з хронічною терапією зидовудином при СНІДі. Q J Med. 1993; 86: 5-15.

Аутоімунна міозитична міопатія. На відміну від інфекційних міопатій, аутоімунні міопатії зазвичай хронічні, тонкі та відносно рідкісні. 3 найпоширеніші аутоімунні міопатії - поліміозит, дерматоміозит та міозит інклюзійного тіла - мають загальну поширеність приблизно 10: 100 000. 6 Хоча ці типи міопатій є незвичайними, ФП, швидше за все, будуть першими, хто оцінить пацієнта з одним із них.

Пацієнти з аутоімунною міопатією, як правило, скаржаться на слабкість та м’який та помірний біль у м’язах, хоча біль може бути відсутнім. У порівнянні з інфекційними міопатіями, аутоімунні міопатії, як правило, демонструють більш безладне перебіг. Пацієнти з запущеним захворюванням можуть повідомляти про лихоманку, втрату ваги, задишку від кардіоміопатії, печію від ослабленого нижнього стравохідного сфінктера та/або висип. 5

Пацієнт з легкими та середніми проблемами електроліту може скаржитися на м’язову втому, слабкість або біль. Фізичний огляд може виявити симетричну слабкість проксимальних м’язів. Атрофія, як правило, спостерігається лише в кінці захворювання. Шкірний огляд зазвичай є нормальним для пацієнтів з міозитом та поліміозитом. Типовим висипом дерматоміозиту є геліотропне (синьо-фіолетове) забарвлення на верхніх століттях і підняте, фіолетове, лускате висипання на суглобах (папули Готтрона).

Лабораторні тести, які можуть бути корисними, включають КК, лактатдегідрогеназу (ЛДГ), альдолазу та ЛФТ (що відображають травмування м’язів, а не ураження печінки). Що стосується поліміозиту та дерматоміозиту, КК є найбільш чутливим лабораторним тестом і часто демонструє найвищий рівень вище норми. 6 І навпаки, CK часто є нормальним або лише незначно підвищений при міозиті тіла включення. До 80% пацієнтів з аутоімунною міопатією матимуть антинуклеарні антитіла. 3,5 рівень ШОЕ та СРБ також часто підвищений.

Для діагностики аутоімунної міопатії можуть знадобитися як електроміографія (ЕМГ), так і біопсія м’язів, але, як правило, це робиться під керівництвом ревматолога після того, як первинна робота ФП є безрезультатною.

Внутрішня міопатія: підозра на проблеми з електролітами та інші причини

Внутрішня міопатія виникає у пацієнтів з електролітними розладами, захворюваннями ендокринної системи або основними порушеннями метаболізму.

Порушення електролітів. Симптоми, пов’язані з м’язами, навряд чи будуть основною скаргою пацієнтів з важким порушенням електролітного балансу. Однак у пацієнта з легкими та середніми проблемами електроліту може розвинутися м’язова втома, слабкість або біль. ТАБЛИЦЯ 3 розглядаються інші ознаки та симптоми електролітних відхилень, які можуть бути корисними для встановлення діагнозу у пацієнта зі скаргами на м’язи.

Замовлення повної метаболічної панелі (CMP), CK та аналіз сечі (UA) може допомогти виключити електролітні порушення. Якщо виявляються електролітні порушення, електрокардіограма корисна для оцінки серцевої дисфункції. Після виявлення електролітного розладу з’ясуйте його основну причину. Виправлення електролітного розладу повинно допомогти поліпшити симптоми міопатії.

Ендокринна міопатія може асоціюватися з гіпотиреозом, гіпертиреозом, паращитовидною хворобою, дефіцитом вітаміну D або синдромом Кушинга. 8-10,18,19 Хоча рідше, ніж деякі інші причини, виявлення ендокринної міопатії має вирішальне значення, оскільки виправлення основного захворювання часто покращує різні аспекти здоров'я пацієнта.

Виклад ендокринної міопатії може бути тонким. Пацієнти з гіпотиреозом можуть відчувати біль у м’язах або слабкість, втому, чутливість до холоду, запор та сухість шкіри. 20 Симптоми, пов’язані з м’язами, можуть бути єдиною ознакою ендокринної міопатії у пацієнта, який інакше вважався б субклінічним гіпотиреозом. 8,18 Гіпертиреоз може проявлятися втратою ваги, непереносимістю тепла, частими дефекаціями, тахікардією та м’язовою слабкістю. 21

Пацієнти із захворюваннями паращитовидної залози - особливо пацієнти з хронічною нирковою недостатністю - можуть повідомляти про слабкість м’язів проксимальних відділів м’язів, часто в нижніх кінцівках. 19 Скарги на м’язову слабкість або біль можуть виникати при сильному дефіциті вітаміну D. 10 У пацієнтів із синдромом Кушинга часто спостерігається проксимальна слабкість та збільшення ваги. 9

Пацієнти з особистою чи сімейною історією ендокринних розладів, попередніми операціями на щитовидній залозі або ті, хто приймає ліки, що можуть погіршити функції щитовидної залози, такі як літій, аміодарон або інтерферон, мають ризик розвитку ендокринної міопатії. 18-20 Підозра на гіперпаратиреоз у пацієнтів із хронічними захворюваннями нирок, які скаржаться на слабкість.

Дефіцит вітаміну D є відносно розповсюдженим, принаймні 20% дорослих людей похилого віку мають дефіцит. 10 Пацієнти, яким загрожує хвороба Кушинга, швидше за все отримують фармакологічні дози глюкокортикоїдів, які можуть збільшити ризик розвитку міопатії або мати ектопічну секрецію адренокортикотропного гормону.

Метаболічна міопатія є наслідком відсутності достатнього виробництва енергії в м’язах. 3 основні групи метаболічної міопатії - це порушення м’язових глікогенозів, порушення окислення жирних кислот та мітохондріальні міопатії. 7

Оскільки метаболічна міопатія може виникнути в будь-якому віці, ретельний анамнез та фізичний стан мають вирішальне значення для діагностики. Проксимальна слабкість метаболічної міопатії часто пов’язана з непереносимістю фізичних навантажень, стресовою хворобою або голодуванням. У пацієнтів часто спостерігаються такі динамічні відхилення, як втома, судоми м’язів і навіть рабдоміоліз під час навантажень. 7

При оцінці пацієнтів, які, як ви підозрюєте, можуть мати метаболічну міопатію, фізичний огляд може виявити м’язові контрактури, набряк м’язів або слабкість проксимальних м’язів. Пацієнти з певними типами розладів окислення жирних кислот або мітохондріальними розладами можуть також виявляти кардіоміопатію, нейропатію, ретинопатію, атаксію, втрату слуху або інші системні прояви. 7