Звіти про медичні випадки

1 відділення ендокринології, лікарня Китаю та Японії при Університеті Цзілінь, Чанчунь, провінція Цзілінь, Китай

2 Кафедра кардіології, Китайсько-японська лікарня союзу Університету Цзілінь, Чанчунь, провінція Цзілінь, Китай

3 Відділ нейросудинної хірургії, Перша лікарня Університету Цзілінь, Чанчунь, провінція Цзілінь, Китай

4 Відділ Ченчунського екстреного центру, Чанчунь, провінція Цзілінь, Китай

* Автор-кореспондент: Цін Ван
Кафедри ендокринології
Китайсько-японська лікарня союзу університету Цзілінь
Чанчунь, провінція Цзілінь 130033, П.Р.Китай
Тел .: +86 431 8565 6921
Електронна пошта: [захищено електронною поштою] Пінг Ян
Кафедра кардіології
Китайсько-японська лікарня союзу університету Цзілінь
Чанчунь, провінція Цзілінь 130033, П.Р.Китай
Тел .: +86 431 8565 6921
Електронна пошта: [електронна пошта захищена]

Дата отримання: 08 лютого 2018 р .; Дата прийняття: 20 лютого 2018 р .; Дата публікації: 22 лютого 2018 р

Цитування: Liu R, Luo HL, Xu BF, Xu G, Yang P та ін. (2018) Підгострий тиреоїдит та пошкодження міокарда. Med Case Rep Vol.4 No 1:57. doi: 10.21767/2471-8041.100092

Анотація

Біль у грудях пов'язаний з електрокардіографічними змінами ST-T та підвищеними рівнями маркерів пошкодження міокарда і може бути викликаний гострим коронарним синдромом, міокардитом, стресовою кардіоміопатією, гострим перикардитом, легеневою емболією та цереброкардіальним синдромом. Мало досліджень оцінювали біль у грудях, що супроводжується електрокардіографічними змінами ST-T та підвищеними маркерами пошкодження міокарда під час підгострого тиреоїдиту. Ми описуємо 19-річного чоловіка з підгострим тиреоїдитом у поєднанні з пошкодженням міокарда та досліджуємо механізм цього стану.

Ключові слова

Гострий коронарний синдром; Аутоімунна дисфункція; Цереброкардіальний синдром; Рецептор тиреотропіну

Важливі моменти навчання

1. Пошкодження міокарда необхідно враховувати при всіх причинах бурі щитовидної залози. Навіть у молодих пацієнтів без анамнезу серцевих захворювань цей ризик все ще присутній.

2. Причини ураження міокарда у хворих на підгострий тиреоїдит різноманітні. Покращення обстежень на віруси та серцеві аутоантитіла, ендоміокардіальна біопсія, ангіографія лівого шлуночка та інші методики допомагають додатково з’ясувати причину.

3. Підгострий тиреоїдит та пошкодження міокарда можна відновити за короткий термін, і прогноз хороший.

Вступ

Підгострий тиреоїдит - це самообмежувальне запальне захворювання, що супроводжується болем у щитовидній залозі. Вважається, що це алергічна реакція, спричинена вірусною інфекцією. Деякі дослідники вважають, що підгострий тиреоїдит - це тип аутоімунної дисфункції, що супроводжується вірусною інфекцією. У гострій фазі щитовидна залоза руйнується, а гормон щитовидної залози виділяється в кров, викликаючи подібні гіпертиреозу симптоми. При інактивації метаболізму гормонів щитовидної залози стан поступово покращується, рідко залучаючи інші органи.

Біль у грудях, що супроводжується електрокардіографічними змінами ST-T та підвищеним рівнем маркерів пошкодження міокарда, може бути викликаний гострим коронарним синдромом, міокардитом, стресовою кардіоміопатією, гострим перикардитом, легеневою емболією та цереброкардіальним синдромом.

Біль у грудях під час гострого тиреоїдиту, що супроводжує вищезазначені зміни, рідко повідомляється. У цьому документі ми описуємо 19-річного чоловіка з підгострим тиреоїдитом у поєднанні з ураженням міокарда. Його стан лікували протягом короткого періоду, і прогноз був хорошим.

Презентація справи

19-річний чоловік відвідав відділення невідкладної допомоги через одноденне серцебиття, стискання в грудях та втому. За день до цього у пацієнта піднялася температура після інфекції верхніх дихальних шляхів. Фізичний огляд показав, що температура тіла становила 38,5 ° С, а пульс - 118 уд/хв.

Спостерігали збільшення мигдалин першого ступеня, застій глотки, зоб першого ступеня, тверду консистенцію та чутливість (позитивна). Частота серцевих скорочень становила 118 ударів/хв. Серцевий ритм був регулярним. Перший серцевий звук був посилений.

Звичайний аналіз крові показав нормальний рівень лейкоцитів, але дещо збільшену частку нейтрофілів (77,9%). Маркери пошкодження міокарда були нормальними. Електрокардіографія виявила синусову тахікардію (Малюнок 1-1). Згадані вище симптоми не зменшувались після охолодження та протиінфекційного лікування.

Малюнок 1.1: Динамічна еволюція електрокардіограми (ЕКГ), (1-1) ЕКГ при надходженні: синусова тахікардія.

Розслідування

Ми провели тестування функції щитовидної залози, яке показало збільшення вільного трийодтироніну, трийодтироніну, вільного тироксину та тироксину; тиреотропний гормон був знижений; і антитіло до тиропероксидази, антитіло до антитілоглобуліну та антитіло до рецепторів тиротропіну були негативними (Таблиця 1). Швидкість осідання еритроцитів становила 40 мм/год. Ехокардіографія не продемонструвала відхилень у структурі серця, а фракція викиду (ФВ) становила 73%. Виявлено тахікардію. Ультразвукове доплерографічне дослідження щитовидної залози показало, що передньозадній діаметр лівої частки щитовидної залози становив 1,31 см, товщина перешийка 0,21 см, а передньозадній діаметр правої частки щитовидної залози 1,29 см. Кольорова допплерівська візуалізація показала, що кровотік в залозах не був рясним. Швидкість артеріального кровотоку в лівій та правій щитовидній залозі становила 10,7 та 15,8 см/с відповідно.

Прийом через 1 день через 45 днів

ТТГ	0,10 (0,34-5,60 мМО/л)	0,02 (0,37-4,94 мМО/л)	1,16 (0,34-5,60 мМО/л)
FT3	39,34 (3,80-6,00 пмоль/л)	16,80 (3,10-6,80 пмоль/л)	3,21 (2,50-3,90 пг/мл)
TT3	> 12,30 (1,34-2,73 нмоль/л)	-	1,12 (0,87-1,76 нг/мл)
FT4	48,09 (7,86-14,41 пмоль/л)	50,1 (12,00-22,00 пмоль/л)	1,11 (0,61-1,12 нг/дл)
TT4	191,13 (78,38-157,40 нмоль/л)	-	8,57 (6,09-12,23 мкг/дл)
Анти-ТГ	21,11 (0,00-1,75 МО/мл)	-	0,00 (0,00-4,00 МО/мл)
Анти-ТПО	5,60 (0,00-34,00 МО/мл)	-	0,30 (0,00-9,00 МО/мл)
Анти-TRAb	0,37 (0,10-1,75 МО/л)	-	-

ТТГ: тиреотропний гормон; FT3: вільний трийодтиронін; TT3: Трійодтиронін; FT4: вільний тироксин; TT4: Тироксин; Anti-TG: антитіло до тиреоглобуліну; Анти-ТРО: антитіло до тиреопероксидази; Anti-TRAb: антитіло до рецептора тиреотропіну

Таблиця 1: Тестування функції щитовидної залози.

У правій частці було помічено два вузлики з низькою або відсутністю ехогенності; більший мав діаметр 0,24 см. Пацієнт проходив подальше лікування у відділенні ендокринології. Через 12 годин після госпіталізації у пацієнта з’явився раптовий біль у грудях, серцебиття та дистрес у грудях без очевидної причини під час сну вночі. Ці симптоми посилювались і тривали і супроводжувались нудотою та блювотою. Електрокардіографія виявила підвищення сегмента ST у відведеннях II, III, avF та V2-V6 (Малюнок 1-2). Рівні маркерів пошкодження міокарда зросли (Таблиця 2).

Малюнок 1.2: ЕКГ під час болю в грудях через 12 годин після госпіталізації: підвищення сегмента ST у відведеннях II, III, avF та V2-V6.

Змінні При надходженні через 12 годин після госпіталізації через 14 днів після госпіталізації через 45 днів

Тропорин-I	-	6,75 (0,00-0,04 нг/мл)	-	0,01 (0,00-0,04 нг/мл)
MYO	-	193.60 (0,00-120,00 нг/мл)	-	-
CK-MB	12.02 (1.00-24.00I U/L)	56,70 (0,00-16,00 ОД/л)	9,08 (1,00-24,00 МО/л)	-
AST	17,49 (8,00-40,00 МО/л)	58,95 (17,00-59,00 ОД/л)	22,27 (8,00-40,00 МО/л)	-
CK	145,57 (38,00-174,00 МО/л)	480,79 (55,00-170,00 ОД/л)	53,15 (38,00-174,00 МО/л)	-
ЛДГ	183,45 (80,00-248,00 МО/л)	513,37 (313,00-618,00 ОД/л)	225,55 (80,00-248,00 МО/л)	-
HBDH	114,56 (90,00-180,00 МО/л)	-	161,71 (90,00-180,00 МО/л)	-
HCY	13,81 (0,00-18,00 мкмоль/л)	-	11,16 (0,00-18,00 мкмоль/л)	-

Тропонін-I: серцевий тропонін I; MYO: міоглобін; CK-MB: Ізофермент креатинкінази; AST: Аспартат трансаміназа; CK: креатинкіназа; ЛДГ: лактатдегідрогеназа; HBDH: а-гідроксибутиратдегідрогеназа; HCY: гомоцистеїн.

Таблиця 2: Електрокардіографія виявила підвищення сегмента ST у відведеннях II, III, avF та V2-V6 та збільшення рівнів маркерів пошкодження міокарда.

Приліжкова ехокардіографія показала некоординований рух лівого шлуночка, дещо зменшену амплітуду руху середнього сегмента нижньої стінки, систолічну дисфункцію лівого шлуночка (КЕ: 61,5%) та нормальну діастолічну функцію.

Лікування

У пацієнта підозрювали гострий коронарний синдром. Після консультації з відділенням кардіології пацієнт пройшов коронарну ангіографію (Малюнок 1-3 і Малюнок 1-4).

Малюнок 1.3: ЕКГ через 1 годину після болю в грудях.

Малюнок 1.4: ЕКГ після коронарної ангіографії: явних змін не було видно порівняно з малюнком 1-2.

Результати не показали судинного стенозу або тромбозу. Ангіографія лівого шлуночка показала нормальний рух стінки шлуночка. Форми серцевої порожнини та очевидної регургітації клапана не спостерігалося.

Пацієнту вводили блокатор β-рецепторів, інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту та кофермент Q10. Через 48 годин біль у грудях та дистрес були надзвичайно пом'якшені (Малюнок 1-5).

Малюнок 1.5: ЕКГ на 5-й день після госпіталізації: двофазна хвиля Т у відведеннях II, III, avF та V2-V6.

Результат та подальші дії

Через сім днів після госпіталізації рівень його серцевих ферментів був нормальним (Таблиця 2). 14-го дня спостерігалася нормальна електрокардіографічна хвиля (Малюнок 1-6). Ехокардіографія не виявила явних відхилень у структурі серця. Систолічна дисфункція лівого шлуночка була нормальною (КЕ: 72%). Через місяць електрокардіограма в основному була нормальною. Функція щитовидної залози та рівень тропоніну також були нормальними (Таблиці 1 і 2). Через два роки телефонне спостереження не виявило жодних симптомів чи ознак, пов’язаних із щитовидною залозою чи серцем, і результати багаторазового фізичного обстеження були нормальними протягом 2 років.

Малюнок 1.6: Під час виписки: в основному, нормальна ЕКГ (1-7) День 45 після початку: нормальна ЕКГ.

Обговорення

Підгострий тиреоїдит можна діагностувати за симптомами та ознаками тиреомегалії, болючості та ригідності щитовидної залози; лабораторний прояв седиментації крові; минущий гіпертиреоз; знижений рівень поглинання I 131 негативним або низьким титром аутоантитіл до щитовидної залози та багатоядерними гігантськими клітинами при пункції щитовидної залози [1]. У цьому випадку функція щитовидної залози нормалізувалась за короткий проміжок часу без протитиреоїдних препаратів. Незважаючи на відсутність швидкості поглинання I 131 та результатів пункції щитовидної залози, стан пацієнта вважається таким, що відповідає підгострому тиреоїдиту. У пацієнта спостерігався біль у грудях під час стадії тиреотоксикозу підгострого тиреоїдиту. Електрокардіографія виявила динамічні зміни ST-T у відведеннях нижньої та передньої стінок. У пацієнта також спостерігався підвищений рівень маркерів пошкодження міокарда; таким чином, не виключено поєднання з міокардитом, стресовою кардіоміопатією або гострими коронарними синдромами.

Підгострий тиреоїдит та міокардит

Міокардит характеризується вогнищевим або дифузним запальним ураженням міокарда. Етіологічний діагноз залежить від антитіл вірусу або серцевих аутоантитіл, а остаточний діагноз залежить від ендоміокардіальної біопсії. Швидкість впровадження ендоміокардіальної біопсії та частота виявлення вірусних та серцевих аутоантитіл низькі. Таким чином, діагноз все ще в основному залежить від клінічної підозри. Приблизно 50% пацієнтів з гострим міокардитом одужували протягом 2 - 4 тижнів [2].

Етіологічні фактори міокардиту та підгострого тиреоїдиту включають вірусну інфекцію та аутоімунні фактори, але дуже мало повідомлень описують їх одночасне виникнення. Ян і Лай [3] описали пацієнта з підгострим тиреоїдитом у поєднанні з міокардитом, який швидко видужав. Однак гострий коронарний синдром та стресова кардіоміопатія не були виключені за допомогою коронарної ангіографії та лівого шлуночкового дослідження [3]. Інфекція верхніх дихальних шляхів може розпочатися як вірусна інфекція до початку захворювання. Вірус може почати розмножуватися і виявляти запальні зміни в кардіоміоцитах через 1 - 7 днів інвазії. У цьому випадку через 3 дні після зараження верхніх дихальних шляхів у пацієнта почали спостерігатися електрокардіографічні зміни ST-T та підвищений рівень маркерів пошкодження міокарда, що свідчить про важкий некроз кардіоміоцитів. Ми не виключили двох відносно незалежних захворювань, які з’явилися після того, як вірус знищив тканини щитовидної залози та міокарда відразу після інвазії. Ці захворювання можуть мати продромальний анамнез інфекції верхніх дихальних шляхів; таким чином, може бути присутнім один і той же сприйнятливий вірус, і для підтвердження гіпотези потрібно кілька різних вірусних антитіл.

Патологічний механізм підгострого тиреоїдиту включає аутоімунну запальну реакцію. Маврогені та ін. [4] повідомив про випадок гіпертиреозу в поєднанні з аутоімунним міокардитом, підтверджений біопсією міокарда. Спочатку у нашого пацієнта діагностували порушення функції щитовидної залози, а потім пошкодження міокарда. Не можна виключати можливість того, що аутоімунна реакція після зараження тканин щитовидної залози може перешкоджати міокарду. Тим не менше, жодна патологія тканин щитовидної залози та біопсія ендокарда не показали патологічних результатів, що підтверджують цю гіпотезу.

Підгострий тиреоїдит та стресова кардіоміопатія

Стресова кардіоміопатія - це швидко відновлюване захворювання міокарда. Його патогенез не зовсім зрозумілий. Стресова кардіоміопатія в основному викликається перевантаженням катехоламінів після того, як серце зазнало надмірної стимуляції симпатичного нерва.

Підгострий тиреоїдит та гострий коронарний синдром

Гострий коронарний синдром відноситься до гострих нападів ішемічної хвороби серця і може бути класифікований на два типи: гостре підняття сегмента ST та не підняття сегмента ST. Невеликий відсоток пацієнтів з гострим коронарним синдромом, спричиненим гострим підняттям сегмента ST, має варіантну стенокардію. Хоча це може поєднуватися з ішемічною хворобою серця та/або структурною хворобою ішемічної артерії, найбільш вірогідним її патогенезом є висока реакційна здатність коронарної вазоконстрикції.

Napoli та ін. [8] припустив, що тироксин може спричинити спазм коронарних судин та призвести до гострої реакції, подібної до інфаркту міокарда, у своєму огляді багатьох випадків гіпертиреозу без коронарного стенозу та/або обструктивного гострого інфаркту міокарда. Підвищений вміст вільного трийодтироніну пов'язаний з високим ризиком серцево-судинних захворювань. У нашого пацієнта з’явився біль у грудях у нічному спокої. Результати електрокардіографії відповідали діагностичним критеріям. Коронарографія не показала спазму кровоносних судин, можливо, тому, що спазми були зняті. Тому не можна виключати можливість розвитку гострого коронарного синдрому.

У нашого пацієнта був підгострий тиреоїдит у поєднанні з ураженням міокарда. Спираючись на його історію хвороби, симптоми, ознаки та допоміжні обстеження, ми припустили, що три вищезазначені хвороби серця могли призвести до пошкодження міокарда, і переглянули велику кількість відповідних звітів, щоб проаналізувати цю можливість.

Висновок

На закінчення ми описали людину з підгострим тиреоїдитом та ураженням міокарда після інфекції верхніх дихальних шляхів та обговорили три можливі патогенези. Хоча діагноз залишався незрозумілим, пацієнт мав хороший прогноз після харчування міокарда та покращення ремоделювання міокарда. Цей випадок свідчить про те, що ми повинні пам’ятати про наявність пошкодження міокарда у пацієнтів з підгострим тиреоїдитом, і що ретельне обстеження може виявити причину захворювання.

Заява про фінансування

Цю роботу підтримав хрестоподібний проект (2017220101000915,2017).

Внески та подяки авторів

Руй Лю, Пінг Ян і Цін Ван брали участь у діагностиці та догляді за хворими. Хуей-лін Ло, Бао-фен Сюй і Гуангін Сю переглянули літературу та підготували рукопис. Автори вдячні пацієнту, який брав участь у цій доповіді.