Перитоніт та внутрішньочеревні абсцеси

ОГЛЯД: Що повинен знати кожен практикуючий

Ви впевнені, що у вашого пацієнта перитоніт або внутрішньочеревні абсцеси? Що слід очікувати знайти?

Історія хвороби, фізикальне обстеження та планові лабораторні дослідження дозволять виявити більшість пацієнтів із підозрою на внутрішньочеревну інфекцію.

Однак у багатьох пацієнтів одних лише клінічних ознак та симптомів може бути недостатньо для постановки діагнозу або достовірної диференціації між первинними та вторинними структурами, тому необхідний високий показник підозр, особливо у тих пацієнтів, які затягнуті, мають пошкодження спинного мозку. або мають імунодепресію внаслідок основного захворювання або його терапії.

Спільною клінічною особливістю первинного перитоніту є наявність асциту, хоча у деяких пацієнтів асцит може бути не дуже клінічно очевидним.

Докази основного захворювання, такого як цироз печінки, нефротичний синдром, системний вовчак, застійна серцева недостатність або злоякісне утворення, що викликає асцит.

Ознаки та симптоми первинного перитоніту часто є досить тонкими порівняно з проявами вторинного перитоніту.

Повідомляється, що лихоманка (часто низького ступеня) спостерігається у 80% пацієнтів і може бути присутнім без абдомінальних ознак або симптомів.

Інші висновки включають:

Свідчення цирозу печінки

біль у животі або болючість

Жорсткий живіт зазвичай не зустрічається у пацієнтів з інфікованим асцитом.

Шлунково-кишкові кровотечі можуть бути у хворих на цироз печінки.

Оскільки близько 10% пацієнтів з цирозом та первинним перитонітом не мають ознак чи симптомів, що дозволяють припустити перитоніт, парацентез необхідний кожному хворому на цироз печінки із асцитом, госпіталізованим через незрозуміле погіршення стану пацієнта.

Висновки у пацієнтів із вторинним перитонітом подібні до результатів первинного перитоніту, але більш кричущі:

Зазвичай трапляються болі та здуття лихоманки та живота

Однак пацієнти з важким сепсисом можуть стати гіпотермічними

Біль у животі, який може бути раптовим або підступним, є основним симптомом

Швидкість його початку, початкове місце розташування та ступінь ураження очеревини змінюються залежно від підбурювальної події:

Раптовий масивний внутрішньоочеревинний розлив шлункового вмісту внаслідок травматичного ушкодження призводить до раптового сильного болю в епігастрії, який швидко стає дифузним.

Біль при дивертикуліті товстої кишки або апендициті, навпаки, може проявлятися набагато поступовіше і обмежуватися, оскільки запальний процес, як правило, встигає замуруватися. Однак якщо основний процес не міститься, біль стає дифузним.

Артеріальний тиск, а також сечовиділення, які спочатку можуть бути нормальними, можуть падати із прогресуючою гіповолемією, вторинною після блювоти, потовиділення та втрат третього простору в порожнину очеревини та просвіт кишечника; а гіпотонія може спричинити септичний шок.

Пацієнт часто лежить нерухомо, підтягнувши ноги до грудей; будь-які рухи можуть посилити біль у животі. Нерідко присутній пряма і рикошетна болючість живота та ригідність черевної стінки.

Звуки в кишечнику гіпоактивні або відсутні

Додаткові висновки часто стосуються внутрішньочеревного захворювання, яке призвело до ураження очеревини.

Болючість може бути максимальною щодо органу, в якому зароджений процес, або відмовляючу хворобливість можна віднести до цього самого місця (наприклад, епігастрія при розриві пептичної виразки, правий верхній квадрант при холециститі, правий нижній квадрант при апендициті та лівий нижній квадрант при дивертикуліті ).

При ректальному дослідженні болючість праворуч може свідчити про апендицит.

У жінок результати вагінального та бімануального обстеження можуть узгоджуватися із запальними захворюваннями органів малого тазу.

Перитонеальні ознаки, що свідчать про апендицит у пацієнтів з ослабленим імунітетом, наприклад, у хворих на СНІД, реципієнтів трансплантатів органів та тих, хто отримує хіміотерапію або кортикостероїди для новоутворень (особливо мієлосупресивних препаратів), можуть бути наслідком тифліту, запалення сліпої кишки.

Виразка слізої кишки у цих пацієнтів може прогресувати до перфорації та вторинного перитоніту, спричиненого перитонеальним відкладенням внутрішньопросвітнього вмісту товстої кишки, включаючи його мікрофлору.

Перфорація, що ускладнює проникаючий цитомегаловірусний ентероколіт, була описана як часта причина гострого живота у хворих на СНІД.

Третинний перитоніт (Дивіться, як у пацієнта розвинулося захворювання нижче)

При третинному перитоніті спостерігаються постійні ознаки системного та перитонеального запалення.

Клінічні прояви внутрішньоочеревинних абсцесів дуже різноманітні.

Деякі пацієнти з внутрішньочеревними абсцесами мають гостре захворювання

Інші пацієнти мають підступний хронічний виснажливий перебіг, у деяких з них процес частково придушений антибіотикотерапією.

У деяких пацієнтів може спостерігатися лихоманка невідомого походження (FUO)

У деяких пацієнтів можуть відзначатися постійні болі в животі, вогнищева болючість живота, тривалий ілеус та наявність черевної маси; але, якщо абсцес знаходиться глибоко, ці фізичні дані можуть бути відсутніми.

Найбільш послідовним виявленням є стійка лихоманка, яка повинна припускати внутрішньочеревний абсцес у пацієнтів із схильним до первинного внутрішньочеревного захворювання або у осіб, які перенесли операцію на животі, навіть якщо операція була виконана місяцями раніше.

У пацієнтів з піддіафрагмальними абсцесами подразнення прилеглих структур може спричинити біль у плечах, біль у грудях, кашель, задишку, гикавку та легеневі дані, такі як ознаки плеврального випоту, базального ателектазу або пневмонії.

Абсцеси малого тазу можуть спричинити часте сечовипускання, тенезми або діарею

Абсцес апендикса може викликати ніжну запальну масу праворуч при ректальному дослідженні

Повнота та коливання переднього огляду при ректальному дослідженні можуть свідчити про абсцес глухого міхура. У жінок результати вагінального та бімануального обстеження можуть узгоджуватися з тубооваріальним абсцесом

Як у пацієнта розвинувся перитоніт або внутрішньочеревні абсцеси? Що було першоджерелом, з якого поширилася інфекція?

Виникає при наявності асциту, особливо коли це пов'язано з розвиненим цирозом печінки та портосистемним шунтуванням, вторинним до портальної гіпертензії. Шлях зараження при первинному перитоніті, як правило, не очевидний, але, як вважають, асцитична рідина також засіяна:

гематогенно в результаті зниження кліренсу бактеріємії печінковою ретикулоендотеліальною системою за наявності внутрішньопечінкового та позапечінкового портосистемного шунтування

лімфогенно за наявності постсинусоїдальної портальної гіпертензії

через транслокацію бактерій через неушкоджену стінку кишечника або через мезентеріальну лімфатичну систему з просвіту кишечника, і

у жінок - з піхви через маткові труби. Транс-фалопієве поширення передбачається розвитком первинного перитоніту у жінок з внутрішньоматковими апаратами. Шлях розповсюдження у жінок з гонококовим або хламідійним перигепатитом (синдром Фітц-Х'ю - Кертіса), мабуть, відбувається через маткові труби та параколічну жолоб у піддіафрагмальний простір, але він також може бути гематогенним.

Первинний перитоніт - це мономікробна інфекція. Понад 60% епізодів спричинені грамнегативними кишковими бактеріями; Escherichia coli - найбільш часто виділяється збудник, за ним слідують види Klebsiella. S. pneumoniae, інші стрептококові види та ентерококи становлять додаткові 25% епізодів. Золотистий стафілокок рідко зустрічається при первинному перитоніті. Облігатні анаероби (наприклад, Bacteroides fragilis) та багато видів дуже незвичні. Якщо плями за Грамом або культури перитонеальної рідини виявляють полімікробну або анаеробну інфекцію, слід підозрювати вторинний перитоніт. Іноді первинний перитоніт, зокрема перигепатит, може бути викликаний Neisseria gonorrhoeae та Chlamydia trachomatis (синдром Фітц-Х'ю-Кертіса). Mycobacterium tuberculosis або Coccidioides immitis як причина первинного перитоніту розглядається в інших місцях.

Безумовно, найпоширеніша форма перитоніту, що зустрічається в клінічній практиці, спричинена перфорацією будь-якої частини шлунково-кишкового тракту або жовчовивідних шляхів із виділенням внутрішньосвіткового вмісту (наприклад, бактерій, їжі, крові, некротичної тканини, жовчі, шлункової кислоти, ферменти шлунково-кишкового тракту, сторонні тіла тощо) у нормально стерильну порожнину очеревини. Перитоніт може також слідувати за гонококовим або хламідійним ендометритом.

Мікробіологія - характерно, що це полімікробна інфекція, зумовлена як факультативними, так і облігатними анаеробами. Види факультативних та анаеробних бактерій, виділених з очеревинної порожнини, залежатимуть від природи мікрофлори, пов'язаної з первинним процесом захворювання. Кількість внутрішньосвітлових мікробних видів та мікробна щільність поступово зростають по шлунково-кишковому тракту.

Через перистальтику шлунку та кислотність шлунок у стані голодування містить розріджену мікрофлору кількох порівняно більш кислотостійких видів, наприклад, пероральні стрептококи, лактобактерії або види Candida з низькою щільністю, отримані з ротоглоткової флори, яка пережила шлункову кислотність.

Подібним чином, через очищувальну активність шлункової кислотності та швидку моторику тонкої кишки, дванадцятипала кишка та проксимальна частина тонкої кишки містять розріджену мікрофлору натощак. Однак характерна мікрофлора може зазнати змін у результаті первинного процесу захворювання або попередньої антимікробної терапії. Наприклад, захворювання шлунка, що призводять до обструкції або втрати шлункової кислотності (наприклад, кровотеча, виразка шлунка або карцинома або використання кислоторедукуючих препаратів), можуть спричинити колонізацію шлунка анарогами ротоглотки, такими як негрипкі бактероїди та Види Fusobacterium та орофарингеальні факультативні організми, такі як стрептококи viridans, мікроаерофільні стрептококи, види Candida та лактобактерії. Перфорація шлунка пов’язана або з стерильним хімічним перитонітом, або з перитонітом через вищезазначені патогени, залежно від основного стану шлунку. Подібним чином нормальна розріджена флора тонкої кишки може бути змінена внаслідок захворювання шлунка або тонкого кишечника.

Нижня тонка кишка і товста кишка містять щільні внутрішньосвітлові популяції (до 10 11-12 бактерій/грам) декількох сотень видів бактерій. Облігатні анаероби становлять понад 99% загальної мікрофлори товстої кишки. Переважний факультативний анаероб кишкової палички товстої кишки виявляється при кількості 10 6-8/г, тоді як ентерококи менш численні при кількості 10 4-6/г.

Процеси захворювання в дистальній частині тонкої кишки або товстої кишки спочатку можуть викидати в порожнину очеревини щільні популяції до декількох сотень мікробних видів; захист хазяїна та змінені умови навколишнього середовища в порожнині очеревини швидко усувають більшість з цих мікроорганізмів, особливо надзвичайно чутливі до кисню анаероби. Отриманий перитоніт, як правило, зумовлений сумішшю аеробів, факультативних анаеробів та більш стійких до кисню облігатних анаеробних бактерій з переважанням грамнегативних організмів, а саме Enterobacteriaceae, особливо E. coli) та анаеробів (особливо B. fragilis) та, поєднується часом з ентерококами та іншими грампозитивними коками.

Флора нижньої частини кишечника може бути змінена у важкохворих госпіталізованих пацієнтів під селективним тиском попереднього застосування антибіотиків, що дозволяє розмножуватися мультирезистентним мікроорганізмам, таким як P. aeruginosa, види Enterobacter, мультирезистентні ентерококи та Candida. Потім ці мікроорганізми можуть сприяти зараженню очеревини, яка може спричинити перфорацію товстої кишки. Кров, їжа на різних стадіях травлення, барій, небактеріальні компоненти калових речовин та мертві тканини, які можуть супроводжувати розливання мікробів у порожнину очеревини, є важливими допоміжними речовинами, що підсилюють інфекційний процес.

Відмінності мікроорганізмів, що спостерігаються, коли джерело знаходиться у верхньому та нижньому відділах шлунково-кишкового тракту (ШКТ), можуть частково пояснювати різницю в тяжкості септичних ускладнень після травм або захворювань уздовж ШКТ. Сепсис, що виникає після перфорації верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, спричинює меншу захворюваність та смертність, ніж сепсис від процесів хвороби товстої кишки.

Можливо, це пов’язано з порушенням імунної відповіді господаря. Третинний перитоніт або не включає патогенів, або, як правило, лише низькоякісні патогени (такі як ентерококи, види Candida та коагулазонегативні стафілококи).

Бактеріальний перитоніт, як видається, індукує інтенсивний запальний процес у порожнині очеревини, де цитокіни (такі як фактор некрозу пухлини-а, інтерлейкін-1, інтерлейкін-6, ІФН-г та інші) виділяються макрофагами та іншими клітинами-господарями у відповідь до бактерій або бактеріальних продуктів.

Ступінь викиду цитокінів у порожнину очеревини набагато більша, ніж у системний кровообіг. Безсумнівно, багато системних, а також абдомінальних проявів перитоніту опосередковуються реакцією цитокінів.

Існує припущення, що величина рівня цитокінів у перитонеальному ексудаті, а не в крові, краще відображає ступінь тяжкості компартменталізованої перитонеальної інфекції та передбачає клінічний результат.

Часто виникають як наслідок невирішеного або відстроченого лікування вторинного перитоніту. Деякі з них слідують за операціями, що стосуються шлунково-кишкового тракту, жовчовивідних шляхів або жіночих статевих шляхів, і зумовлені післяопераційними ускладненнями, такими як витік анастомозу.

Внутрішньоочеревинні абсцеси також можуть бути виявлені в місцях підбурювального внутрішньочеревного первинного процесу (наприклад, тубо-яєчникові, периапендицеальні або перидивертикулярні абсцеси), а також у точках, віддалених від місця виникнення вздовж шляхів, за якими інтраперитонеальна рідина та частинки зазвичай рухаються видаляється лімфатичним шляхом на очеревинній поверхні діафрагми.

Внутрішньочеревне поширення регулюється місцем виникнення, швидкістю розливу з розриву віску, силою тяжіння, положенням тіла, наявністю спайок та рухом кишечника.

Локалізація перитонеального ексудату по шляху поширення може призвести до одного або декількох внутрішньоочеревинних абсцесів, найчастіше в залежних внутрішньоочеревинних поглибленнях, таких як параколічний (частіше правий, ніж лівий), тазовий, правий або лівий піддіафрагмальний або підпечінковий простір, або сумка Морісона (яка є найбільш задньою верхньою частиною підпечінкового простору і є найнижчою частиною правої паравертебральної борозенки, коли пацієнт лежить).

Локалізація може також відбуватися в периспленічній ділянці та між петлями тонкої кишки де завгодно від зв’язок Трейца до клубової кишки.

Абсцеси в меншому мішку порожнини очеревини можуть розвинутися внаслідок важкого панкреатиту або перфоративних виразок шлунка або дванадцятипалої кишки.

Внутрішньочеревні абсцеси - це колекції гною, відгороджені сальником, запальними спайками або сусідніми нутрощами.

Недресовані абсцеси можуть утворювати свищі, які поширюються на суміжні структури і стікають через свищі, наприклад, в кишечник, піхву, сечовий міхур або до шкіри.

Піддіафрагмальні абсцеси можуть поширюватися в грудну порожнину, викликаючи емпієму, абсцес легені або пневмонію.

Абсцеси внизу живота можуть простежуватися в стегно або навколоректальні тканини. Розуміння цих анатомічних міркувань важливо для розпізнавання та хірургічного дренування цих абсцесів.

Мікробіологія - основні організми, що викликають внутрішньоочеревинний абсцес, такі ж, як ті, що викликають вторинний перитоніт. Більшість з цих інфекцій є полімікробними. До збудників належать як облігатні анаеробні види (головним чином Bacteroides fragilis, пептококи та пептострептококи), так і факультативні види (кишкова паличка, види Proteus, види Klebsiella та різні стрептококи та ентерококи).

Які особи мають більший ризик розвитку перитоніту або внутрішньочеревних абсцесів?

Зустрічається у будь-якому віці за наявності асциту, спричиненого будь-якою з різноманітних основних захворювань, але особливо цирозом печінки.

У дітей первинний перитоніт асоціюється з асцитом через нефротичний синдром, а також постнекротичний цироз.

У дорослих він розвивається приблизно у 30% пацієнтів з асцитом через алкогольний цироз, особливо на кінцевій стадії, але також повідомляється, що він виникає при постнекротичному цирозі, хронічному активному гепатиті, гострому вірусному гепатиті, застійній серцевій недостатності, злоякісності, системний червоний вовчак та нефротичний синдром.

Ризик первинного перитоніту збільшується у хворих на цироз печінки з тяжкою формою захворювання печінки (пацієнти класу С за Чайлдом-П'ю), з гострими шлунково-кишковими кровотечами, коли загальний рівень білірубіну в сироватці крові перевищує 2,5 мг/дл і коли концентрація білка асцитичної рідини менше 1 г/дл.

Пацієнти, які пережили попередній епізод первинного перитоніту, мають високий ризик рецидиву: 43% через 6 місяців, 69% через 1 рік та 74% через 2 роки.

Рідко первинний перитоніт виникає без явного основного захворювання.

Вторинний перитоніт. Див. Таблицю I щодо стимулювання внутрішньочеревних процесів.

Найчастіше виникає у важкохворих пацієнтів у відділеннях інтенсивної терапії з поліорганною недостатністю після початкового хірургічного та медикаментозного лікування вторинного перитоніту.

Може бути виявлений в місцях підбурювального внутрішньочеревного первинного процесу (наприклад, тубооваріальних, периапендицеальних або перидивертикулярних абсцесів) і може слідувати за операцією з приводу внутрішньочеревного сепсису, коли відбувається неадекватне видалення всіх інфекційних вогнищ, недостатній контроль джерела або витік анастомозу.

Причини вторинного перитоніту

Обережно: є й інші захворювання, які можуть імітувати перитоніт та внутрішньочеревні абсцеси: