Переваги регулярних вправ на маркери запального та серцево-судинного ризику у дорослих із нормальною вагою, надмірною вагою та ожирінням

Співпрацювали в цій роботі з: Олівією Сантос Гондім, Вініцію Тадеу Нунес де Камарго

Афілійований інститут фізичної активності та спортивних наук, аспірантура з науки про рух людини, Університет Крузейро-ду-Сул, Сан-Паулу, Іспанія, Бразилія

Співпрацювали в цій роботі з: Олівією Сантос Гондім, Вініцію Тадеу Нунес де Камарго

Філіальний інститут фізичної активності та спортивних наук, аспірантура з науки про рух людини, Університет Крузейро-ду-Сул, Сан-Паулу, Бразилія

Афілійований відділ фізіології та біофізики Інституту біомедичних наук Університету Сан-Паулу, Бразилія

Олівія Сантос Гондім,
Вініцій Тадеу Нунес де Камарго,
Фернанда Альмейда Гутьєррес,
Патрісія Фатіма де Олівейра Мартінс,
Марія Єлизавета Перейра Пассос,
Сезар Мігель Момессо,
Вініцій Конегліан Сантос,
Рената Горджао,
Таня Крістіна Пітон-Курі,
Марія Фернанда Курі-Боавентура

Цифри

Анотація

Цитування: Gondim OS, Camargo VTNd, Gutierrez FA, Martins PFdO, Passos MEP, Momesso CM, et al. (2015) Переваги регулярних вправ на маркери запального та серцево-судинного ризику у дорослих із нормальною вагою, надмірною вагою та ожирінням. PLOS ONE 10 (10): e0140596. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0140596

Редактор: Рашид Ахмад, Інститут діабету Дасман, KUWAIT

Отримано: 15 травня 2015 р .; Прийнято: 27 вересня 2015 р .; Опубліковано: 16 жовтня 2015 р

Наявність даних: Усі відповідні дані містяться в роботі.

Фінансування: Автори не отримали конкретного фінансування для цієї роботи.

Конкуруючі інтереси: Автори заявили, що не існує конкуруючих інтересів.

Вступ

Ожиріння є проблемою громадського здоров'я, і його можна класифікувати як світову епідемію, що призводить до зростання медичних витрат. Показано, що ожиріння та надмірна вага збільшують ризик розвитку декількох відомих супутніх захворювань, таких як серцево-судинні захворювання. Ожиріння характеризується надмірним споживанням енергії, що призводить до розширення депо жирової тканини, ожиріння вісцеральної зони, гіпертрофії, гіперплазії та дисфункції адипоцитів [1]. У осіб із ожирінням спостерігається помітне збільшення секреції прозапальних адипокінів, включаючи лептин, резистин, IL-6 та TNF-альфа, та зниження вироблення протизапальних адипокінів, таких як адипонектин. Ця зміна адипокінового балансу є ключовим компонентом патогенних метаболічних та імунних реакцій та впливає на ангіогенез, артеріальний тиск та ліпідний обмін, що пов’язано із серцево-судинними захворюваннями [2, 3]

Існує складний взаємозв’язок між цими адипокінами та низьким ступенем запалення та/або симпатичної регуляції під час ожиріння та серцево-судинних захворювань [3, 9, 10]. Альтернативні підходи, які впливають на ранні фази розвитку серцево-судинних захворювань, можуть виявити більший вплив [11–13]. Постулюється, що фізична активність має сприятливі наслідки для здоров’я, і, отже, потенційно може бути використана терапевтично при ожирінні та пов’язаних з ним розладах, таких як гіпертонія та дисліпідемія. Вправа могла б діяти шляхом покращення адипокінових профілів та кардіометаболічних та клінічних показників [11–16]; однак роль фізичних вправ на метаболізм ліпідів та маркери запалення залишається невизначеною через кілька недоліків щодо інтенсивності та частоти тренувань, цільової групи та рівнів ІМТ у дослідженнях.

Ми припустили, що помірні фізичні вправи можуть покращити клінічні показники серцево-судинних захворювань, головним чином у пацієнтів із зайвою вагою та ожирінням, і що цей ефект може бути опосередкований зменшенням адипокінів та запалення. Тому ми досліджували ефекти 6 та 12 місяців помірного фізичного тренування на рівні адипокінів, кардіометаболічних та клінічних маркерів у добровольців із нормальною вагою, надмірною вагою та ожирінням.

Матеріали і методи

Учасники

Шістсот п'ятдесят сім учасників були набрані на початку втручання з Інституту фізичної активності та спортивних наук університету Крузейро-ду-Сул. Сто сорок три добровольці пройшли 12-місячне втручання, включаючи 29 чоловіків та 114 жінок, середній вік 56 ± 10 років. Учасники були виключені з дослідження, якщо вони не отримали принаймні 80% участі у заходах; не брав участі у 3 етапах, запропонованих нашим дослідженням (на початковому рівні та через шість та дванадцять місяців регулярних вправ); і не голодували протягом 8 годин до забору крові. Скринінг та вербування відбувались у період з березня 2012 р. По березень 2014 р. Усі практикуючі регулярні фізичні вправи були учасниками структурованої програми фізичної активності в оздоровчому та фітнес-центрі на базі громади в Інституті фізичної активності та спорту з університету Крузейро-ду-Сул. Письмова інформована згода була підписана усіма учасниками перед тим, як бути залученими до дослідження. Дослідження було схвалено Комітетом з етики людини з Університету Крузейро-ду-Сул (номер CS/UCS-027/2012), Сан-Паулу, Бразилія.

Учасників оцінювали на початковому рівні та через 6 та 12 місяців регулярних вправ. Ми порівняли дані від однієї особи в різні моменти часу, щоб визначити ефект тренування та мінімізувати групову неоднорідність. Добровольців розподілили на наступні 3 групи відповідно до індексу маси тіла (ІМТ): Група з нормальною вагою (NWG, BMI 2), Група із зайвою вагою (OVG, ІМТ ≥ 25 кг/м 2 та 2) та Група з ожирінням (OBG, ІМТ ≥ 35 кг/м 2). Розподіл статей був подібним серед СРН (87% жінок; 13% чоловіків), ОВГ (80% жінок; 20% чоловіків) та ОБГ (79% жінок; 21% чоловіків). В експериментальний день випробовувані звітувались у Спортивний центр Інституту фізичної активності та спортивних наук о 08.00 год після нічного голодування та 24-годинного відпочинку. Учасники заповнили анкету, яка включала питання щодо особистих характеристик, кількох хронічних захворювань, ліків, стану здоров’я, куріння та історії фізичної підготовки. Частоту серцевих скорочень (ЧСС, Polar FT7, Кемпеле, Фінляндія) та ручний артеріальний тиск отримували за допомогою анероїдного сфігмоманометра та манжети (Преміум, Сан-Паулу, Бразилія) після того, як учасник сидів принаймні 5 хвилин. Потім вимірювали антропометричні параметри, склад тіла, збір крові та фізичну здатність.

З 143 учасників 46% повідомили про дисліпідемію, 46% про гіпертонію та 19% про цукровий діабет (ЦД). Поширеність дисліпідемії, артеріальної гіпертензії та СД була більшою у ОБГ (54%, 53% та 26% відповідно) порівняно з ОВГ (39%, 45% та 17% відповідно) та СРН (34%, 19% та 9 % відповідно) (p Таблиця 1. Загальна характеристика учасників до навчання.

Однак помірні фізичні навантаження покращили дистанцію тесту на аеробну здатність в ОБГ через 6 та 12 місяців та в ОВГ через 6 місяців; і VO2peak, оцінені в OBG через 12 місяців і в OVG через 6 місяців (Рис.1). Аеробна ємність була меншою у OBG порівняно з NWG та OVG через 6 та 12 місяців (Рис.1). У ОБГ покращилась сила нижніх кінцівок (з 49 ± 2 до 58 ± 3 кг, р. Рис. 1. Вплив фізичних вправ на фізичну форму в нормальній вазі (NWG), надмірній вазі (OVG) та ожирінні (OBG)).

Аеробну здатність та ізометричну силу спини оцінювали до (T0), через 6 місяців (T6) та 12 місяців (T12) програми тренувань. Представлені значення є середнім значенням ± стандартною помилкою середнього значення. c порівняння з перед тренуванням.

Враховуючи всіх учасників, рівні лептину позитивно корелювали з віком (r = 0,19, p Рис. 2. Вплив вправ на адипокіни в нормальній вазі (NWG), надмірній вазі (OVG) та ожирінні (OBG)).

Плазму та сироватку відокремлювали відразу після забору крові до (T0), через 6 місяців (T6) та 12 місяців (T12) програми тренувань. Концентрації лептину, адипонектину, IL-6 та резистину у плазмі крові або сироватці визначали за допомогою методу імуноферментного аналізу (ІФА). Представлені значення є середнім значенням ± стандартною помилкою середнього значення. порівняння з групою нормальної ваги; b порівняння з групою із зайвою вагою; c порівняння з підготовкою до програми (T0); d порівняння з після 6 місяців навчання за програмою.

У порівнянні з початковим рівнем, кардіометаболічні маркери, включаючи загальний рівень холестерину, рівень ЛПНЩ та СРБ, залишались незмінними після хронічних вправ у групах. Після 12 місяців тренувань ми спостерігали приблизно 10% зниження рівня ЛПВЩ в OVG та OBG та 27% зниження гомоцистеїну в OBG (Таблиця 4).

Частота серцевих скорочень у спокої та систолічний артеріальний тиск суттєво не відрізнялися від тих, що спостерігались після 6 та 12 місяців тренувань. Систолічний артеріальний тиск був на 10% вищим при ОГ, ніж при НЗГ. Фізична активність знижувала діастолічний артеріальний тиск на 5–10% через 12 місяців тренувань у НРГ та ОВГ (Рис.3).

Систолічний та діастолічний артеріальний тиск оцінювали до (T0), через 6 місяців (T6) та 12 місяців (T12) програми тренувань. Представлені значення є середнім значенням ± стандартною помилкою середнього значення. порівняння з групою нормальної ваги; c порівняння з перед тренуванням.

Обговорення

У цьому дослідженні програма помірних фізичних вправ покращила запальний стан та серцево-судинну систему низького ступеня, зменшивши рівень лептину та резистину та діастолічний артеріальний тиск при ОВГ, а також рівень лептину, резистину, ІЛ-6 та гомоцистеїну при ОБГ; однак склад тіла та деякі кардіометаболічні маркери, які більше пов'язані з дієтичними звичками, залишаються незмінними або погіршуються (ЛПВЩ і адипонектин). Ми вважаємо, що контроль енергетичного балансу за допомогою дієти та фізичної активності є вирішальним для покращення цих показників та зменшення серцево-судинного ризику.

Відсутність контролю дієти була обмеженням у нашому дослідженні. Ми підрахували, що витрати енергії становлять близько 200-400 ккал на діяльність, тобто 400-800 ккал на тиждень, що має сприяти втраті 1 кг приблизно за 11-12 тижнів. Однак відсутність впливу на склад тіла можна пояснити: легкою заміною споживання їжі; та/або, в довгостроковій перспективі, адаптація до вправ зменшила витрати енергії під час вправи; та/або низька частота фізичних вправ.

У ліпостатичній теорії встановленого значення ваги тіла вивільнення лептину з адипоцитів є негативною петлею зворотного зв'язку для придушення апетиту та запобігання набору ваги. Лептин діє в дугоподібному ядрі гіпоталамуса та солітаріїх трактуса і відповідає за контроль гомеостазу глюкози, енергетичного балансу та активації SNS [3]. Периферична функція лептину включає ангіогенез, кровотворення, щільність кісток, загоєння ран, імунну систему, регуляцію енергетичного обміну та поглинання кишечника [20].

Хоча рівень циркулюючого лептину дуже високий у пацієнтів із ожирінням, лептин не в змозі ефективно запобігти збільшенню ваги, що визначається як стійкість до лептину, проте це спостерігалося в нашому дослідженні [2].

Таким чином, ці дослідження підтверджують, що кілька медіаторів запалення пов'язані з гіперлептинемією та розвитком резистентності до лептину при станах ожиріння, викликаних дієтою. Активація запальної сигналізації ініціює розвиток лептинової стійкості і вгору регулює прозапальні цитокіни, такі як IL-6 [20]. Ми спостерігали, що лептин мав позитивну кореляцію з IL-6. Хуанг та ін. (2014) нещодавно продемонстрували, що мононуклеарні клітини (РВМС) більше стимулюються LPS, що призводить до підвищеної продукції IL-6 у людей із ожирінням [21]. Ми також спостерігали, що лептин мав позитивну кореляцію з IL-6 та підвищеними рівнями цих адипокінів у групі ожиріння перед тренуванням. Більш високий рівень резистину також повідомляється у пацієнтів із ожирінням, у яких підвищений рівень запальних маркерів [2]; однак у нашому дослідженні ми не спостерігали вищої концентрації резистину в OBG.

Докази свідчать, що захисний ефект фізичних вправ може бути певною мірою приписуваний протизапальному ефекту регулярних фізичних вправ, що опосередковується зменшенням маси вісцерального жиру та/або індукцією протизапальної середовища, збільшенням IL-10 та IL1-ra, з кожним прийомом вправи [22]. Ми припустили, що ці протизапальні властивості можуть покращити рівень адипоцитокіну. Хадір та ін. (2014) повідомляли, що фізичні вправи можуть послабити експресію білка фосфатази 1 із подвійною специфічністю (DUSP1), що бере участь у витратах енергії, із збільшенням експресії PGC-1α та зменшенням активності JNK та ERK разом із послабленою запальною реакцією [14]. Ефекти протизапальної фізичної активності можуть бути пов'язані зі зниженням регуляції активності NADPH-оксидази, ERK1/2 та SAPK/JNK та підвищеною експресією SOD-1 [15]. У нашому дослідженні ми спостерігали зниження рівня лептину, IL-6 та резистину після регулярних фізичних вправ у групах із надмірною вагою та ожирінням, незалежно від втрати ваги. Такий же вплив на рівень IL-6 спостерігали інші дослідники [12, 16] у австралійських чоловіків із надмірною вагою та ожирінням; на рівні лептину та IL-6 у дорослих із ожирінням [23]; і на концентрації лептину, IL-6 та резистину у дітей із надмірною вагою та ожирінням [24].

Рівень лептину після короткочасних тренувань, як видається, добре корелює з обсягом виконаної роботи та відокремлюється від супутнього зменшення жирової маси [11]. Метаболічна адаптація також корелювала зі зменшенням циркулюючого лептину після обмеження калорій плюс енергійні фізичні вправи [25]. Особи з вищою аеробною здатністю втрачають більше ваги і мають менші зміни концентрації лептину та інсуліну, що свідчить про кращу метаболічну гнучкість [26]. У пацієнтів із ожирінням IL-6 діє переважно як прозапальний цитокін; однак ідентифікація IL-6 як міокіну забезпечує контрастну, а отже, і парадоксальну ідентичність як протизапальний цитокін. Вправи посилюють одержуваний з м’язів IL-6, що корелює з м’язовою масою та інтенсивністю фізичних вправ та стимулює вивільнення інших протизапальних цитокінів, включаючи IL-10 та IL-1ra [27]. Попереднє дослідження показало, що фізичні вправи зменшують експресію різних HSP з супутнім послабленням ендогенних рівнів IL-6 [28].

Плазмовий резистин корелював із серцево-судинними та прозапальними маркерами та кількома компонентами метаболічного синдрому у підлітків із ожирінням [29]. У нашому дослідженні концентрація резистину в плазмі зменшилася після тренувальної програми, подібно до попереднього дослідження, проведеного протягом 8 тижнів тренувань у студентів із ожирінням [30] та протягом 7 місяців інтенсивних фізичних навантажень, пов’язаних з обмеженням калорій у хворих із ожирінням осіб [31].