Оксид азоту бере участь в індукованому теплом накопиченні HSP70

Інститут загальної патології та патофізіології, Балтійська 8, Москва 125315, Російська Федерація

участь

Інститут загальної патології та патофізіології, Балтійська 8, Москва 125315, Російська Федерація

Інститут хімічної фізики, вул. Косигіна 4, Москва 117977, Російська Федерація

Інститут хімічної фізики, вул. Косигіна 4, Москва 117977, Російська Федерація

Інститут хімічної фізики, вул. Косигіна 4, Москва 117977, Російська Федерація

Інститут загальної патології та патофізіології, Балтійська 8, Москва 125315, Російська Федерація

Інститут загальної патології та патофізіології, Балтійська 8, Москва 125315, Російська Федерація

Інститут хімічної фізики, вул. Косигіна 4, Москва 117977, Російська Федерація

Інститут хімічної фізики, вул. Косигіна 4, Москва 117977, Російська Федерація

Інститут хімічної фізики, вул. Косигіна 4, Москва 117977, Російська Федерація

Анотація

Тепловий шок посилив вироблення оксиду азоту (аналіз ЕПР) у печінці, нирках, серці, селезінці, кишечнику та мозку. Індуковане тепловим шоком різке перехідне збільшення швидкості вироблення оксиду азоту передувало накопиченню білків теплового шоку (HSP70) (Вестерн-блот-аналіз), виміряних у серці та печінці. У всіх органах утворення оксиду азоту було повністю заблоковано інгібітором NO-синтази N ω-нітро-L-аргінін (L-NNA). L-NNA також помітно послаблює накопичення HSP70, викликане тепловим ударом. Результати свідчать про те, що оксид азоту бере участь у активації синтезу HSP70, спричиненій тепловим шоком.