Обструктивна хвороба дихальних шляхів

Обструктивна хвороба дихальних шляхів також є загальним типом професійних захворювань легенів, які можуть бути оборотними (професійна астма) або стати незворотними (хронічний бронхіт з обструкцією або без неї, емфізема або ХОЗЛ).

огляд

Пов’язані терміни:

  • Обсяги легенів
  • Венозна виразка
  • Постійний позитивний тиск у дихальних шляхах
  • Хвороба силосного наповнювача
  • Хронічне обструктивне захворювання легенів
  • Примусовий об’єм видиху
  • Вимушена життєва ємність

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Тестування легеневої функції

12 Огляд обструктивних захворювань дихальних шляхів та відхилень їх функції легеневої функції

Обструктивні захворювання дихальних шляхів, включаючи астму, хронічний бронхіт, емфізему, муковісцидоз та бронхіоліт, виявляють зменшений експіраторний потік повітря і вражають дихальні шляхи, дистальні від карину. Співвідношення FEV 1, FEV1/FVC та примусовий потік видиху при 25% до 75% FVC (FEF25-75) нижче прогнозованих значень. Знижений показник FEF25-75 відображає колапс малих дихальних шляхів і є чутливим показником ранньої обструкції дихальних шляхів. FVC може бути нормальним або зниженим внаслідок слабкості дихальних м’язів або динамічного колапсу дихальних шляхів з подальшим захопленням повітря. У таблиці 9-1 порівнюються зміни показників функції легенів при різних обструктивних захворюваннях легенів. Таблиця 9-2 оцінює ступінь тяжкості обструкції на основі співвідношення FEV1/FVC.

Дитяча функція легенів та гіперреактивність дихальних шляхів

Вступ

Обструктивні захворювання дихальних шляхів, включаючи астму та хронічну обструктивну хворобу легень (ХОЗЛ), є одними з найпоширеніших неінфекційних захворювань. Астма часто проявляється на ранніх стадіях життя; для багатьох він зберігається до зрілого віку і може передувати ХОЗЛ. 1–3 Спільно з астмою, ХОЗЛ пов’язана зі зниженою преморбідною функцією легенів, 2,4 і виявлено гени, пов’язані з астмою, а також ХОЗЛ, 3,5 із яких вказують на програмування легеневих захворювань на ранніх термінах життя. 6

Пов’язки між астмою та іншими алергічними (або атопічними) захворюваннями, такими як алергічний риніт, ринокон’юнктивіт, атопічна екзема та харчова алергія, добре відомі. 7–12 Ці алергічні захворювання часто починаються в новонародженому віці з атопічного дерматиту (AD) та харчової алергії, а потім астми, а згодом і алергічного риніту (AR) («атопічний марш», термін, який походить із Швеції Кельманом та його колегами, а пізніше широко використовується). 13–15 Загальним, але необов’язковим для алергічних захворювань є залучення імуноглобуліну Е (IgE) та специфічних антитіл IgE до алергенів. Початок алергічної сенсибілізації, що відображає небажану порушену толерантність до нешкідливих білків навколишнього середовища, досі недостатньо вивчений. Незважаючи на те, що алергічна сенсибілізація може розвинутися в перший рік життя, нечасто для немовлят буває сенсибілізація до алергенів у перші кілька місяців життя. З іншого боку, у багатьох суб'єктів, які страждають на астму або АД, ніколи не розвинеться алергічна сенсибілізація (антитіла sIgE до алергенів), але вони можуть мати прояви цих захворювань. Крім того, гіперреактивність дихальних шляхів (AHR) є загальною, але не обов'язковою ознакою астми у грудному віці 16 років та в дитячому віці. 17–20

Тож чому важливо розуміти алергічну хворобу у зв'язку з функцією легенів немовляти?

Генетика та механізми захворювань

Чарльз Р. Естер-молодший, Маргарет В. Лі, з дитячої дихальної медицини (друге видання), 2008

ДИХАННЯ

Прогресуюча обструктивна хвороба дихальних шляхів, що веде до бронхоектазів та дихальної недостатності, становить більшість важких захворювань та смертності від МВ. 111 Відомо, що хвороба легенів розвивається після народження, оскільки дихальні шляхи немовлят, які помирають від МВ у перші дні життя, здаються нормальними, без ознак інфекції, запалення або значного закупорювання слизу. 112 З часом розвиваються типові риси захворювання легень на МВ, включаючи закупорювання слизу дихальних шляхів, гіпертрофію та гіперплазію секреторних елементів та хронічну інфекцію, насамперед синьогнійною паличкою та золотистим стафілококом. Ці особливості, як правило, починаються з малих бронхіол і прогресують до більших дихальних шляхів. 113 Основні патофізіологічні механізми, що сприяють цим наслідкам, виникають на різних рівнях, включаючи епітелій дихальних шляхів, підслизові залози та відповідь на інфекцію та запалення.

Харчування при дихальній хворобі

Обструктивні захворювання легенів

Більшість даних про харчові детермінанти основних обструктивних захворювань дихальних шляхів (ХОЗЛ та астма) походять із перехресних досліджень та послідовно демонструють зв'язок між великим споживанням дієтичних антиоксидантів - (про-) вітаміну А, С та Е та деяких мінерали - і знижується ризик цих розладів. Однак дані поперечного перерізу не можуть надати інформацію про часовий зв’язок між споживанням їжі та захворюваннями легенів. Цілком ймовірно, що дієтичні агенти можуть діяти на різних стадіях хворобливого процесу, і вплив дієти на розвиток легенів може бути важливим фактором, який впливає на обструктивні захворювання легенів у дорослому віці. Крім того, складність відновлення минулого споживання їжі та потенційний незрозумілий ефект інших факторів способу життя ускладнюють інтерпретацію даних поперечного перерізу.

Хронічне обструктивне захворювання легенів

Хронічна обструктивна хвороба дихальних шляхів є основною причиною смерті та інвалідності серед дорослих у США та у всьому світі. Такі фактори, як споживання дієти, можуть зіграти певну роль у модуляції впливу впливу навколишнього середовища на легені. Оцінюючи зв'язок хронічних обструктивних захворювань дихальних шляхів та дієти, більшість досліджень зосереджувались на функції легенів.

Фрукти та овочі

У кількох поперечних дослідженнях свіжі фрукти та сік асоціювались із більшою функцією легенів та меншою поширеністю кашлю. Крім того, зменшення споживання свіжих фруктів з часом асоціювалося з більш помітним зменшенням обсягу форсованого видиху за 1 с (ОФВ1) порівняно з таким у пацієнтів, які не змінювали свій раціон. Тверді фрукти, такі як яблука та груші, але особливо яблука, багаті флавоноїдами, можуть відігравати більш важливу роль, ніж інші види фруктів. Більш низький рівень захворюваності на ХОЗЛ спостерігався серед суб'єктів із високим споживанням твердих плодів.

Антиоксидантні поживні речовини

Ймовірно, існує більше епідеміологічних доказів щодо ролі вітаміну С у ХОЗЛ, ніж для будь-якого іншого окремого поживного речовини. Як поперечні, так і поздовжні дослідження постійно показували, що особи, які споживають високий рівень вітаміну С, мають більший ОФВ1 і вимушену життєву здатність, ніж їх аналоги, і нижчий рівень зниження функції легенів у зрілому віці.

Також повідомлялося про більший ОФВ1 у зв'язку з вищим споживанням вітаміну Е та каротиноїдів та вищими рівнями цих поживних речовин у сироватці крові, але з меншою консистенцією. У рандомізованих дослідженнях добавок не було доказів того, що добавки з α-токоферолом (вітамін Е) або β-каротином (каротиноїдом) зменшують частоту симптомів ХОЗЛ, а також не впливають на швидкість зниження функції легенів серед курців та колишніх курців. Однак суб'єкти, залучені до цих випробувань, або мали значний колишній вплив азбесту (CARET), або були завзятими курцями (ATBC), що ускладнює узагальнення цих результатів.

Флавоноїди є ефективними антиоксидантами завдяки властивостям знешкодження вільних радикалів і тому, що вони є хелаторами іонів металів. Встановлено, що більший прийом флавоноїдів (катехін, флавонол та флавон) позитивно асоціюється із збільшенням ОФВ1 і навпаки - хронічним кашлем.

Поліненасичені жирні кислоти Омега-3

Дані поперечного перерізу дозволяють припустити, що омега-3 жирна кислота може мати захисну дію проти ХОЗЛ та зниження функції легенів; однак результати дослідження суперечливі і можуть бути необ'єктивними через відсутність контролю над споживанням антиоксидантів. Єдине перспективне дослідження не виявило захисного ефекту для жирних кислот омега-3 після коригування інших поживних речовин.

Хірургічне втручання для пацієнта з порушенням

Хронічні респіраторні захворювання

Хронічна обструктивна хвороба дихальних шляхів, як правило, зумовлена ​​хронічним бронхітом, при якому в’язкий слиз накопичується в дихальних шляхах. Зазвичай присутній хронічний кашель, і неможливість очищення слизу від легеневих структур призводить до частих вторинних інфекцій і може бути пов’язана з емфіземою. Цей тип легеневих розладів майже завжди пов'язаний з хронічною гіпоксією. Пацієнти з більш важким захворюванням не можуть терпіти тривалих процедур і їм надзвичайно незручно, якщо їх лікують на спині.

Хірургічні процедури, які можна розумно завершити приблизно через 20–30 хвилин під місцевою анестезією, можна проводити в умовах загальної практики, сидячи пацієнта, а не лежачи на спині. Внутрішньовенну седацію слід застосовувати лише ретельно відібраним пацієнтам, оскільки після нахилу пацієнта гіпоксемія та зниження функції дихання від хвороби спричиняють труднощі в диханні, які посилюються седацією. Використання додаткового кисню під час седації корисно, але пацієнт повинен контролюватися ретельно та постійно.

Астма поширена; перед плануванням лікування цінно оцінити тяжкість захворювання. Пацієнтів, які були госпіталізовані з епізодом астми або які регулярно приймають системні стероїди, слід вважати важкими астматиками та непридатними для седації або загальної анестезії, за винятком лікарні. Пацієнти, які страждають на легку астму, яка контролюється за допомогою інгаляторів, зазвичай підходять для лікування в загальній практиці. Напад астми може спричинити стрес, тому важливо планувати лікування з симпатією, щоб уникнути занепокоєння від надмірного очікування перед операцією та, де це необхідно, використовувати премедикацію (корисні бензодіазепіни всередину). Лікування під місцевою анестезією зазвичай безпечне; пацієнти повинні мати при собі звичні ліки та використовувати інгалятор перед лікуванням.

Почутливість до наркотиків є загальною, і опіатів краще уникати (але рідко призначаються для контролю болю після операцій на порожнині рота). Деякі хворі на астму чутливі до нестероїдних анальгетиків (НПЗЗ), використання яких може спричинити бронхоспазм або важкий напад астми. Важливо дізнатись, чи негативно реагує пацієнт на аспірин, ібупрофен або подібні препарати. На щастя, більшість астматиків можуть безпечно приймати НПЗЗ, і їм не слід відмовляти в цих цінних анальгетиках.

Емфізема

Анотація

Хронічна обструктивна хвороба дихальних шляхів (ХОЗЛ) - це хронічний стан, який зазвичай спричиняється вдиханням шкідливих елементів навколишнього середовища, наприклад, тютюнового диму, який проявляється порушенням функції легенів, таким як обструктивний дефект вентилятора при тестах легеневої функції.

ХОЗЛ, який класично охоплює два основні фенотипи - хронічний бронхіт та емфізему, зараз визнаний синдромом із декількома легеневими (наприклад, загостренням гострого захворювання та легеневою гіпертензією) та системним (наприклад, серцево-судинні захворювання, кахексія, дисфункція кісткового мозку, рак легенів, і депресія) прояви. Тому характеристика фенотипів ХОЗЛ на основі клінічних, функціональних та інвазивних та неінвазивних біомаркерів стала основною кінцевою точкою будь-яких клінічних, поступальних та базових досліджень, що тривають.

Існує важливий генетичний компонент ризику розвитку ХОЗЛ, такий як дефіцит інгібітора серинової протеази альфа-1 антитрипсину.

На додаток до дисбалансу протеаза-антипротеаза легенів та посиленого еластолізу, механізми клітинної реакції на стрес, такі як стрес ендоплазматичного ретикулума, аутофагія, старіння, пошкодження ДНК-окислювачем та апоптоз, у поєднанні з аномальними (неефективними та/або неадаптивними) механізмами відновлення призводять до змінена детермінаційна програма підтримки легенів та прогресування захворювання, незважаючи на відмову від куріння.

Поточне управління ХОЗЛ спрямоване на профілактику захворювань (рання відмова від куріння), полегшення симптомів (бронходилататори, оксигенотерапія та легенева реабілітація), терапію загострення захворювання (кортикостероїди та антибіотики) та профілактику (пневмококові та грипозні вакцини) та ранню діагностику та лікування системних супутніх захворювань.

Вовчак і серцево-легенева система

Обструкція дихальних шляхів

Облітеран бронхіоліт - це фіксована обструктивна хвороба дихальних шляхів, спричинена бронхіолітом, що спричиняє фіброз та стеноз просвіту. Це розглядається як ускладнення інфекції, токсичного випаровування, трансплантації органів та ревматоїдного артриту, але рідкісні випадки захворювання на вовчаковий бронхіоліт також існують. 220 До загальних симптомів відносяться лихоманка, кашель та задишка, і пацієнти можуть бути гіпоксичними при поданні. Обструктивна або рестриктивна картина виявляється при тестах легеневої функції, а D lco зберігається або зменшується. Гіперінфляція легенів, посилення судинних міток, розширення бронхів та потовщення є загальними рентгенологічними результатами, але остаточний діагноз ставлять на біопсії легенів. Показано, що лікування високими дозами кортикостероїдів у поєднанні з CYC покращує симптоми та параметри тесту легеневої функції, але не обов'язково рентгенологічні зміни легенів. 221–223

BOOP, також відомий як криптогенна організуюча пневмонія, виникає, коли бронхіолярні протоки закупорюються волокнистою грануляційною тканиною. Альвеоли та альвеолярні протоки також можуть бути задіяні. Дихальна дисфункція має обмежувальний характер, і рентгенологічні дані КТ та дані з високою роздільною здатністю мають важливе значення для нерівних консолідацій повітряного простору або помутнінь ґрунтового скла та бронхограмм повітря. Як і облітеруючий бронхіоліт, діагноз BOOP ставиться шляхом біопсії. Крім фіброзних пробок, часто спостерігаються запальні інтерстиціальні інфільтрати. Дані щодо лікування СОЗ-асоційованого BOOP обмежені, але кортикостероїди у високих дозах, як правило, ефективні. 224–226

Контроль вентиляційних та дихальних м’язів

Гіперінфляція

Легенева фармакологія

Клінічне застосування

Антихолінергічні препарати використовувались для лікування обструктивних захворювань дихальних шляхів з раннього використання рослин смертельних пасльонових пагорбів (Atropa) та сигарет з астмою. 32 Хоча інгаляційні агоністи β2-адренорецепторів зі стероїдами часто є початковою терапією бронхоконстриктивних захворювань на астму та ХОЗЛ, є дані про еквівалентність або навіть перевагу інгаляційних антихолінергіків при лікуванні ХОЗЛ. 33 У періопераційному режимі вибір антихолінергічних засобів є механічно обґрунтованим, оскільки звуження бронхів після подразнення дихальних шляхів передбачає вивільнення парасимпатичного нерва ацетилхоліну на мускаринові рецептори М3 на гладких м’язах дихальних шляхів.

Апаратура верхніх дихальних шляхів ендотрахеальною трубкою або всмоктувальним катетером є потужним стимулом для рефлекторно-зумовленої бронхоконстрикції (див. Рис. 26-3). Цей рефлекс бере свій початок у стінці дихальних шляхів, де подразнюючі нервові волокна подорожують у комплексі блукаючого нерва до ядра одиночного тракту (nTS), яке синапсує через GABAA та рецептори глутамату на пов’язаних з дихальними шляхами блукаючих прегангліонарних нейронах (AVPN). 34 Еферентний відтік з цього ядра стовбура мозку рухається назад по блукаючій зоні, щоб вивільнити ацетилхолін на мускаринові рецептори М3 у гладких м’язах дихальних шляхів. Мускариновий рецептор М3 через Gq-зв'язок збільшує внутрішньоклітинний Са 2+, що призводить до скорочення гладких м'язів та звуження дихальних шляхів. Таким чином, антихолінергічна блокада мускаринових рецепторів М3 є ідеальною мішенню для послаблення бронхоконстрикції, викликаної рефлексом.

Доступні два інгаляційні антимускаринові препарати: відносно швидкий початок і короткочасний іпратропій бромід та більш тривалий тіотропій бромід. 35 Іпратропій бромід доступний у формі небулайзованих або дозованих інгаляторів, що робить це ідеальним передопераційним або інтраопераційним лікуванням для анестезіолога, який стикається з пацієнтом із звуженням бронхів, спричиненим подразненням дихальних шляхів. Новий інгаляційний антихолінергічний препарат, аклідіній, демонструє бронходилатацію на таку ж тривалість, як і тіотропій, з доклінічними ознаками зниженого ризику антихолінергічних наслідків серцевого ритму. 36-38