Новий винуватець атеросклерозу

Нове дослідження, проведене дослідниками медичного центру Нью-Йоркського університету Лангоне, виявило нового винуватця, який призводить до атеросклерозу, накопичення жиру та холестерину, який твердне в наліт і звужує артерії. Дослідження, опубліковане в мережі Nature Immunology 8 січня 2012 року, пояснює, чому в артеріальних бляшках накопичуються клітини, що викликають хворобу ішемічної артерії, викликані холестерином.

новий

"Ми виявили, що макрофаги, які накопичуються в бляшках, виділяють молекулу, яка називається нетрин-1", - сказала Кетрін Дж. Мур, доктор філософії, старший автор дослідження та доцент кафедри медицини та клітинної біології Медичного центру Нью-Йоркського університету в Лангоні. "Наше дослідження показує, що нетрин-1 блокує нормальну міграцію макрофагів з артерій, викликаючи накопичення цих імунних клітин і сприяючи прогресуванню атеросклерозу".

Відомо, що бляшки артерій, які відламуються, спричиняючи закупорку судин, або потенційно смертельні інфаркти та інсульти, мають високий вміст клітин макрофагів. Атеросклероз підживлюється наявністю макрофагів, навантажених холестерином, у стінці артерії. Як правило, імунна система посилає макрофаги для очищення відкладень холестерину в артеріях, але як тільки вони заповнюються нездоровою формою холестерину, вони застряють в артеріях, викликаючи запальну реакцію організму. Тоді здуті макрофаги стають основними компонентами стінок артерій, що вистилають наліт. Дотепер механізм потрапляння макрофагів у пастку залишався невідомим.

У цьому новому дослідженні дослідники показують, чому макрофаги залишаються в артеріальних бляшках, що призводить до атеросклерозу. Нетрин-1 сприяє розвитку атеросклерозу, утримуючи макрофаги в стінці артерії. Насправді нетрин-1 сигналізує макрофагам припинити міграцію, і в результаті ці клітини накопичуються всередині бляшки. Крім того, дослідні експерименти показують, що генетичне видалення нетрину-1 може мінімізувати атеросклероз, знизити рівень макрофагів у бляшках та сприяти міграції макрофагів із бляшок.

У дослідженні дослідники використовували флуоресцентну техніку відстеження для маркування та моніторингу руху клітин макрофагів у і з бляшок. Цей експеримент показав, як макрофаги іммобілізовані та утримувались у бляшках шляхом експресії нетрину-1, а також продемонстрував еміграцію макрофагів із нальоту після видалення нетрину-1.

"Наше дослідження визначає нетрин-1 як нову ціль для майбутнього терапевтичного втручання для лікування атеросклерозу та серцево-судинних захворювань", - сказала Жанін М. ван Гілс, доктор філософії, провідний автор дослідження та докторант у Марка та Руті. Програма судинної біології та захворювань Белл, Леон Х. Чарні, відділ кардіології, кафедра медицини медичного центру Нью-Йоркського університету Лангоне. "Це відкриття дає нові підказки, що допомагають зменшити кількість нальоту в артеріях та загрозу атеросклерозу, що є основною причиною смертності в західних країнах. Розробка нової стратегії зменшення накопичення макрофагів у нальоті дає великі перспективи для зменшення кількості випадків смертельні серцеві події ".