Наявність механізму зворотного зв’язку з холестерином у печінці при жовчному стазі

Додати до Менділі

Гостра непрохідність загальної жовчної протоки призводить до збільшення в кілька разів швидкості синтезу холестерину печінкою. Це дослідження було проведено для того, щоб визначити, чи є це збільшення наслідком втрати чутливості клітини печінки до гальмування зворотним зв’язком або переривання ентеролімфатичної циркуляції холестерину. Годування щурів з жовчною непрохідністю, дієта, що містить холестерин і жовчну кислоту, спричинила пригнічення холестеринезу печінки на 40–60%; внутрішньовенна інфузія 36 мг на 24 години холестерину в кишкових ліпопротеїнах призвела до 10-кратного гальмування. Це пригнічення було специфічним для холестерогенезу в печінці, було наслідком пригнічення β-гідрокси-β-метилглутарил-коферменту А редуктази в біосинтетичній послідовності та було пов'язане зі збільшенням концентрації холестерину в печінці. Ці дослідження чітко демонструють, що механізм регуляції зворотного зв'язку для контролю синтезу холестерину є незмінним у печінці при наявності холестазу, і, отже, посилена швидкість синтезу, яка спостерігається після жовчної обструкції, повинна бути наслідком переривання ентеролімфатичної циркуляції холестерину.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску

Це розслідування було підтримане грантом США з питань охорони здоров'я охорони здоров'я HE 09610 та грантом США з питань охорони здоров'я T01 AM 5490, а також грантом Фонду Джона та Мері Маркл.

Доктора Вайса підтримав грант Deutsche Forschungsgemeinschaft. Ausbildungsstipendium WE 401. Доктор Дієчі є науковцем Маркла в академічній медицині.