Надмірне споживання калорій на початку життя збільшує сприйнятливість до коліту в зрілому віці

Предмети

Виправлення видавця до цієї статті було опубліковано 12 листопада 2019 року

Ця стаття оновлена

Анотація

Епідеміологічні дані виявляють зв'язок між ожирінням та запальними захворюваннями кишечника (ВЗК). Крім того, моделі на тваринах демонструють, що дієта з високим вмістом жиру у дітей та ожиріння матері збільшують сприйнятливість до ВВК у нащадків. Тут ми повідомляємо, що надмірне споживання калорій мишами новонароджених, як наслідок HFD матері, вимушене годування новонароджених або низька конкуренція посліду, призводить до збільшення проникності кишечника під час відлучення, вираження прозапальних цитокінів та виробництва сірководню мікробіотою . Ці кишкові зміни беруть участь у взаємних позитивних зворотних зв’язках, що відображає підвищену сприйнятливість до коліту у дорослих. Патологічне імпринтування запобігає нейтралізацією IFN-γ та TNF-α або утворенням сірководню, або нормалізацією проникності кишечника під час відлучення. Ми припускаємо, що надмірне споживання калорій новонародженими призводить до численних причинно-наслідкових збурень в кишечнику, які зазначають у людини тривалу сприйнятливість до ВЗК.

Параметри доступу

Підпишіться на журнал

Отримайте повний доступ до журналу протягом 1 року

всього 7,71 € за випуск

Усі ціни вказані у нетто-цінах.
ПДВ буде додано пізніше під час оплати.

Оренда або купівля статті

Отримайте обмежений за часом або повний доступ до статей на ReadCube.

Усі ціни вказані у нетто-цінах.

Наявність даних

Дані, що підтверджують сюжети в цій роботі, та інші висновки цього дослідження доступні у відповідних авторів за обґрунтованим запитом.

Історія змін

Список літератури

Бейкер, Дж. Л., Олсен, Л. В. і Соренсен, Т. І. Індекс маси тіла в дитинстві та ризик ішемічної хвороби серця у зрілому віці. Н. Енгл. J. Med. 357, 2329–2337 (2007).

Басс, Р. та Енелі, І. Важке ожиріння серед дітей: недостатньо визнана і зростаюча проблема зі здоров’ям. Постград. Мед. J. 91, 639–645 (2015).

Мендалл, М. А., Гунасекера, А. В., Джон, Б. Дж. І Кумар, Д. Чи ожиріння є фактором ризику хвороби Крона? Копати Дис. Наук. 56, 837–844 (2011).

Ananthakrishnan, A. N. et al. Тривалий прийом харчового жиру та ризик виразкового коліту та хвороби Крона. Кишечник 63, 776–784 (2014).

Халілі, Х. та ін. Заходи ожиріння та ризик хвороби Крона та виразкового коліту. Запалення. Кишечник Dis. 21, 361–368 (2015).

Harper, J. W. & Zisman, T. L. Взаємодія ожиріння та запальних захворювань кишечника. Світ J. Gastroenterol. 22, 7868–7881 (2016).

Якобсон, К., Мундра, Х. та Інніс, С. М. Реакція кишечника на експериментальний коліт у молодих щурів змінюється материнською дієтою. Am. J. Physiol. Гастроінтест. Фізіол печінки. 289, G13 – G20 (2005).

Ян, X. та ін. Ожиріння матері викликає стійке запалення як у товстій кишці плода, так і у потомства овець. Запалення. Кишечник Dis. 17, 1513–1522 (2011).

Xue, Y., Wang, H., Du, M. & Zhu, M. J. Ожиріння матері індукує запалення кишечника та погіршує бар'єрну функцію кишкового епітелію у мишей, які не хворіють на цукровий діабет. Дж. Нутр. Біохім. 25, 758–764 (2014).

Грубер, Л. та ін. Дієта з високим вмістом жиру у матері прискорює розвиток хвороби Крона-ілеїту у нащадків TNFDeltaARE/WT. Запалення. Кишечник Dis. 21, 2016–2025 (2015).

Bibi, S., Kang, Y., Du, M. & Zhu, M. J. Споживання дієти з високим вмістом жиру у матері підвищує сприйнятливість нащадків до коліту, спричиненого DSS, у мишей. Обес. (Срібна весна) 25, 901–908 (2017).

Карнелл, С., Бенсон, Л., Дріггін, Е. та Кольбе, Л. Поведінка батьківського годування та апетит дитини: асоціації залежать від стилю годування. Міжнародний J. Їжте. Розлад. 47, 705–709 (2014).

Станіславський, М. А. та ін. Мікробіота кишечника у перші 2 роки життя та зв'язок з індексом маси тіла у віці 12 років у норвезькій когорті народжень. MBio 9, e01751–18 (2018).

Turnbaugh, P. J. et al. Мікробіом кишечника, пов’язаний із ожирінням, зі збільшеною здатністю до збору енергії. Природа 444, 1027–1031 (2006).

Turnbaugh, P. J. et al. Основний мікробіом кишечника у ожирілих та худорлявих близнюків. Природа 457, 480–484 (2009).

Блазер, М. Дж. Теорія зникнення мікробіоти та епідемій хронічних захворювань. Нат. Преподобний Імунол. 17, 461–463 (2017).

Годфрі, К. М. та ін. Вплив ожиріння матері на довгострокове здоров’я потомства. Ланцетний діабет Ендокринол. 5, 53–64 (2017).

Ольшак, Т. та ін. Вплив мікробів протягом раннього віку має стійкий вплив на природну функцію Т-клітин-кілерів. Наука 336, 489–493 (2012).

Шульфер, А. Ф. та ін. Передача порушеної антибіотиками мікробіоти між поколіннями посилює коліт у сприйнятливих мишей. Нат. Мікробіол. 3, 234–242 (2018).

Кронман, М. П., Заутіс, Т. Е., Хейнс, К., Фенг, Р. і Коффін, С. Е. Вплив антибіотиків та розвиток ВЗК серед дітей: популяційне когортне дослідження. Педіатрія 130, e794 – e803 (2012).

Кокс, Л. М. і Блазер, М. Дж. Антибіотики в ранньому віці та ожирінні. Нат. Преподобний Ендокринол. 11, 182–190 (2015).

Cahenzli, J., Koller, Y., Wyss, M., Geuking, M. B. & McCoy, K. D. Мікробне різноманіття кишечника під час ранньої колонізації формує довготривалі рівні IgE. Клітинний мікроб 14, 559–570 (2013).

Рассел, С. Л. та ін. Зміни мікробіоти, зумовлені антибіотиками на ранніх термінах, посилюють сприйнятливість до алергічної астми. EMBO Rep. 13, 440–447 (2012).

Prioult, G. & Nagler-Anderson, C. Імунітет слизової та алергічні реакції: відсутність регуляції та/або відсутність мікробної стимуляції? Імунол. Преподобний. 206, 204–218 (2005).

Аль Набхані, З. та ін. Реакція відлучення від мікробіоти необхідна для стійкості до імунопатологій у дорослого. Імунітет 50, 1276–1288 (2019).

Ohnmacht, C. та співавт. Мікробіота регулює імунітет типу 2 через RORgt + Т-клітини. Наука 349, 989–993 (2015).

Natividad, J. M. та співавт. Білофіла wadsworthia посилює метаболічні дисфункції у мишей, спричинені дієтою, що спричиняє жири. Нат. Комун. 9, 2802 (2018).

Девкота, С. та ін. Індукована жирами таурохолева кислота сприяє розширенню патобіонтів та коліту в Il10 -/- мишей. Природа 487, 104–108 (2012).

Ijssennagger, N. et al. Мікробіота кишечника полегшує гіперпроліферацію епітелію, спричинену гемом, розкриваючи бар’єр слизу в товстій кишці. Proc. Natl. Акад. Наук. США 112, 10038–10043 (2015).

Айссеннагагер, Н., ван дер Меер, Р. та ван Міл, С. В. С. Сульфід як бар'єр слизу при порушенні запальних захворювань кишечника? Тенденції Мол. Мед. 22, 190–199 (2016).

Linden, D. R. Сигналізація сірководню в шлунково-кишковому тракті. Антиоксид. Сигнал відновлення 20, 818–830 (2014).

Yazici, C. та співавт. Расозалежна залежність сульфідогенних бактерій з колоректальним раком. Кишечник 66, 1983–1994 (2017).

Pitcher, M. C., Beatty, E. R. & Cummings, J. H. Вклад бактерій, що відновлюють сульфат, та 5-аміносаліцилової кислоти у сульфід фекалій у хворих на виразковий коліт. Кишечник 46, 64–72 (2000).

Лі, Л. та співавт. Характеристика нової водорозчинної молекули, що вивільняє сірководень (GYY4137): нові уявлення про біологію сірководню. Тираж 117, 2351–2360 (2008).

Gollwitzer, E. S. та співавт. Легеня мікробіоти сприяє підвищенню толерантності до алергенів у новонароджених через PD-L1. Нат. Мед. 20, 642–647 (2014).

Knoop, K. A. та ін. Зустріч мікробного антигену протягом інтервалу перед відлученням є критичним для толерантності до кишкових бактерій. Наук. Імунол. 2, eaao1314 (2017).

Droste, J. H. та співавт. Чи збільшує використання антибіотиків у ранньому дитинстві ризик розвитку астми та алергічних захворювань? Клін. Досвід. Алергія 30, 1547–1553 (2000).

Бах, Дж. Ф. Вплив інфекцій на сприйнятливість до аутоімунних та алергічних захворювань. Н. Енгл. J. Med. 347, 911–920 (2002).

Ubeda, C. та співавт. Сімейна передача, а не дефект вродженого імунітету формує виразну мікробіоту кишечника мишей з дефіцитом TLR. J. Exp. Мед. 209, 1445–1456 (2012).

Аль Набхані, З. та ін. Додаткові ролі Nod2 у кровотворних та негемопоетичних клітинах у запобіганні дисфункції кишкового бар’єру залежно від активності MLCK. Запалення. Кишечник Dis. 23, 1109–1119 (2017).

Strocchi, A., Ellis, C. J. & Levitt, M. D. Використання інгібіторів метаболізму для вивчення споживання Н2 калом людини: докази іншого шляху, крім метаногенезу та зменшення сульфату. J. Lab Clin. Мед. 121, 320–327 (1993).

Zhao, W., Zhang, J., Lu, Y. & Wang, R. Вазорелаксантний ефект H (2) S як нового ендогенного газоподібного відкривача каналів K (ATP). EMBO J. 20, 6008–6016 (2001).

Аль Набхані, З. та ін. Дефіцит Nod2 призводить до специфічного та трансмісивного слизового асоційованого мікробного дисбіозу, який не залежить від дефекту бар'єру слизової. Кроніт Дж. Крона 10, 1428–1436 (2016).

Подяка

Ми дякуємо всім членам Відділу мікросередовища та імунітету, а також Відділу відновлення строми, запалення та тканин за підтримку та обговорення. Ми також дякуємо членам Гнотобіологічної платформи Інституту Пастера за технічну підтримку мишей, що не містять зародків. Z.A.N. був підтриманий стипендіями Пастера – Ру з Інституту Пастера. Цю роботу підтримали Інститут Пастера та INSERM, Асоціація Франсуа Аупеті, Фонд для медичного дослідження, Янссен Горизонт та премія за новатора від Фонду Кеннета Райніна.

Інформація про автора

Приналежності

Інститут Пастера, відділ мікросередовища та імунітету, Париж, Франція

Зіад Аль Набхані, Софі Дюларой, Емелін Лекуер, Бернадетта Поломак і Жерар Еберль

INSERM U1224, Париж, Франція

Зіад Аль Набхані, Софі Дюларой, Емелін Лекуер, Бернадетта Поломак і Жерар Еберль

Hub de Bioinformatique et Biostatistique, Département de Biologie Computationnelle, Institut Pasteur, USR 3756 CNRS, Париж, Франція

Інститут Пастера, DTPS, Animalerie Centrale, Center de Gnotobiologie, Париж, Франція

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Внески

Z.A.N. та Г.Е. планував проект та експерименти; Z.A.N., S.D., E.L., B.P. та М.Б. проводили досліди; Z.A.N. та P.C. проаналізували дані; М.Б. надані безмікробні ресурси; Z.A.N. та Г.Е. написав рукопис, придбав фінансування та задумав проект.

Автори-кореспонденти

Декларації про етику

Конкуруючі інтереси

Автори декларують відсутність конкуруючих інтересів.

Додаткова інформація

Інформація про експертну перевірку Редактор основних робіт: Олена Беллафанте.

Примітка видавця Springer Nature залишається нейтральним щодо юрисдикційних вимог в опублікованих картах та інституційних приналежностей.