Клінічний вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів у плазмі крові та серцевий тропонін I у Горганах

Як цитувати цю статтю

Абдольялал Марджані, Хамідреза Джошагані та Голамреза вагарі, 2007. Клінічний вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів плазми та серцевий тропонін I у Горганах (південний схід Каспійського моря). Азіатський журнал біохімії, 2: 73-78.

Метою цього дослідження з дискримінаційною інформацією було оцінити вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів у плазмі крові (рівень перекисного окислення ліпідів, виражений як малоновий диальдегід) та серцевий тропонін I до та після діалізного процесу, щоб з’ясувати вплив гемодіалізу на рівні перекисного окислення ліпідів у плазмі крові та серцевий тропонін I.

Матеріали і методи

Процедура відбору проб була цілеспрямованою, яку проводили на 22 хворих на гемодіалізі (без симптомів ішемії міокарда) із середнім віком 43,54 ± 9,21 року (діапазон 21-55). Середня тривалість діалізу для кожного пацієнта становила 3,95 ± 0,14 год із середнім значенням 2,27 ± 0,45 рази на тиждень. Жоден з них не отримував антиоксидантні ліки та продукти. Пацієнтів обирали (14 чоловіків, 8 жінок) серед пацієнтів, яких направляли до відділення Центру гемодіалізу 5-ї лікарні Азар в Університеті медичних наук Горгана (2005). У досліджуваних пацієнтів не було ознак судинних ускладнень, включаючи гіпертонію, ішемічну хворобу серця.

Зразки крові отримували у пацієнтів безпосередньо до і після діалізного процесу діалізу в гепаринізованих пробірках. Плазма відокремлюється, як тільки береться кров. Сечовину плазми, креатинін, перекисне окислення ліпідів (рівень перекисного окислення ліпідів, виражений як малоновий диальдегід (MDA)) визначали для гемодіалізованих пацієнтів до та після діалізного процесу, використовуючи лабораторну набір спектрофотометрії (модель JENWAY 6105 UV/VIS) Біохімія (медичний факультет). Малопандіальдегід плазми визначали методом Кей Сато (Satoh, 1978). Серцевий тропонін I визначали на приладі VIDAS (виготовлений у ФРАНЦІЇ) за допомогою методу ELFA (флуоресцентний аналіз, пов’язаний з ферментами) (Adams et al., 1993).

Дані аналізували за допомогою t-тесту студента за допомогою програмного забезпечення spss-11.5. р-значення менше 0,05 вважалося значущим.

Вимірювання малондіальдегіду
До 0,5 мл плазми додають 2,5 мл трихлороцтової кислоти і пробірку залишають стояти протягом 10 хв при кімнатній температурі. Після центрифугування при 3500 об/хв -1 протягом 10 хв надосадову рідину зливають і осад один раз промивають сірчаною кислотою. Потім до цього осаду додають 2,5 мл сірчаної кислоти і 3 мл тіобарбітурової кислоти (TBA) в сульфаті натрію, і зчеплення перекису ліпідів з TBA здійснюють нагріванням на киплячій водяній бані протягом 30 хв. Після охолодження в холодній воді отриманий хромоген екстрагують 4 мл н-бутилового спирту енергійним струшуванням. Поділу органічної фази сприяє центрифугування при 3000 об/хв -1 протягом 10 хв, а її поглинання визначається при довжині хвилі 530 нм.

У цьому дослідженні ми визначили плазмові рівні малонового диальдегіду та серцевого тропоніну I у 22 пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю. Як показано в таблиці 1, рівень малонового діальдегіду та серцевого тропоніну I (у 12 гемодіалізованих пацієнтів) значно збільшився після діалізного процесу порівняно з попереднім діалізом (p -1). Діапазони> 0,1-1 показують можливе ураження міокарда. Діапазони> 0,8 мкг L -1 показують гострий поріз інфаркту міокарда.

Таблиця 1:	Середнє та стандартне відхилення сечовини плазми, креатиніну, малонового диальдегіду та серцевого тропоніну I
* р-значення було значущим

Метою цього дослідження було визначити рівень малонового діальдегіду та серцевого тропоніну I у плазмі крові при прогнозуванні результатів пацієнтів на гемодіалізі на регулярному діалізі. Є кілька звітів, що описують різницю у перекисному окисленні ліпідів у плазмі крові та серцевому тропоніні I у хворих на гемодіаліз. Деякі дослідження показали збільшення, в той час як інші показали зменшення або відсутність суттєвих відмінностей. Збільшення кількості вільних радикалів, ймовірно, може призвести до зменшення кількості нефронів, швидкості фільтрації голумеролу, а також ураження паренхіми. Вільні радикали також можуть спричинити перекисне окислення ліпідів мембрани, пошкодження голумеролу та ниркових канальців (Trachman et al., 1992). Результати цього дослідження показують, що рівень малонового діальдегіду та серцевого тропоніну I у плазмі крові суттєво підвищений у постдіалізній групі порівняно з групою попереднього діалізу.

Канестрарі та ін. (1995) повідомили, що рівень малонового діальдегіду в плазмі крові у хворих на гемодіаліз був вищим, ніж у здорових людей контролю.

Дослідження Samouilidou та Grapsa (2003) на 31 пацієнтці на гемодіалізі та 17 контрольній групі показало, що малоновий діальдегід плазми у пацієнтів на гемодіалізі збільшився у групі переддіалізу порівняно з групою діадіалізу. Але рівень малодіальдегіду в плазмі був вищим у контрольних групах порівняно з постдіалізною групою.

Деякі дослідники (Loughrey et al., 1994; Ozden et al., 2002; Taylor et al., 1992; Toborek et al., 1992; Balashova et al., 1992) повідомляють, що рівень малонового діальдегіду плазми крові у хворих на гемодіалізі зростав, коли порівняно з контрольними групами.

У нашому дослідженні ми визначили рівень малодіальдегіду в плазмі крові хворих на гемодіалізі до та після процесу діалізу. Наші результати показують значне збільшення малонового діальдегіду в плазмі крові у групі після діалізу порівняно з групою попереднього діалізу. Існувала суттєва різниця між предіалізом та постдіалізом. Нинішні результати узгоджуються з групами, згаданими в тому, що рівень малонового діальдегіду у хворих на гемодіалізі значно підвищений у порівнянні з контролем (Loughrey et al., 1994; Ozden et al., 2002; Taylor et al., 1992; Toborek et співавт., 1992; Балашова та ін., 1992). Але результати цього дослідження не узгоджуються з результатами Samouilidou та Grapsa (2003), які показують, що плазма малонового діальдегіду хворих на гемодіалізі значно зменшилася після процесу діалізу. Ця ситуація, ймовірно, зумовлена прямим зв’язком крові хворих на гемодіальциз з діалізним інструментом, який є провідним фактором окисного стресу та подальшого збільшення виробництва вільних радикалів у пацієнта на гемодіалізі. Ймовірне окисне руйнування може бути наслідком збільшення виробництва вільних радикалів (Hussain et al., 1995; Dasgupta et al., 1992; Sanaka et al., 1995).

Є кілька досліджень, що описують різницю в перекисному окисленні ліпідів у плазмі крові та серцевому тропоніні I у хворих на гемодіаліз без симптомів ішемії міокарда. Діагноз ішемії міокарда важкий у хворих на гемодіалізі, оскільки вони не можуть виконати адекватні тести навантаження через обмежену толерантність до фізичних навантажень. Деякі дослідження показали, що рівень серцевого тропоніну I підвищувався у хворих на гемодіаліз без симптомів ішемії міокарда (Adams et al., 1993; Khan et al., 2001; Beciani et al., 2003). Деякі інші дослідження повідомляють, що рівень серцевого тропоніну I не виявляє суттєвих відмінностей до та після діалізного процесу у хворих на гемодіаліз (Tun et al., 1998; Donnino et al., 2004). Наші результати узгоджуються з результатами досліджень, які показують, що рівень плазмового серцевого тропоніну I підвищувався у хворих на гемодіаліз (12 хворих на гемодіаліз) після процесу діалізу (Adams et al., 1993; Khan et al., 2001; Beciani et співавт., 2003). Але результати цього дослідження не узгоджуються, показуючи, що рівень плазмового серцевого тропоніну I у хворих на гемодіаліз не виявляв суттєвих відмінностей (Donnino et al., 2004) після процесу діалізу.

Спостереження за значущим підвищенням рівня перекисного окислення ліпідів у плазмі крові та серцевого тропоніну I у хворих на гемодіаліз після процесу діалізу, можливо, пов’язаних з уремією пацієнта, діалізною мембраною та процесом діалізу (може збільшити перекисне окислення ліпідів під час процесу діалізу). Ці ситуації можуть зіграти важливу роль у розвитку серцево-судинних патологій у хворих на гемодіаліз. Завдяки цим умовам огляд мембрани для гемодіалізу, методи, що застосовуються при діалізі, споживання різних оральних антиоксидантів, елімінація активного кисню з навколишнього діалізу є одними із заходів, які можуть запобігти раптовим порушенням серцево-судинної системи у хворих на гемодіалізі і, зрештою, Важливі фактори покращують якість життя пацієнтів та запобігають раптовому мовчазному інфаркту міокарда.

Це дослідження підтримано заступником наукового співробітника Університету медичних наук Голестана. Я вдячний за допомогу науково-дослідним та біохімічним відділам.

ЛІТЕРАТУРА

Адамс, Дж.Є., Г.С.Бодор, В.Г. Давіла-Роман та Дж. Delmez, 1993. Серцевий тропонін І. Маркер з високою специфічністю для серцевої травми. Тираж, 88: 101-106.
Пряме посилання

Балашова, Т.С., Й.А. Рудько, В.М. Єрмоленко, П.Цаленчук та А.А. Кубатьєв, 1992. Перекисне окислення ліпідів як можливий механізм ураження еритроцитів у пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю на гемодіалізі. Тер. Арх., 64: 66-69.
Пряме посилання

Баст, А., Г.Р. Haenen and C.J. Doelman, 1991. Оксиданти та антиоксиданти: стан техніки. Am. J. Med., 91: 2S-13S.
CrossRef Пряме посилання

Бечіані, М., А. Тедеско, А. Віоланте, С. Кіпріані, М. Азцаріто, А. Стурніоло та Г. Сплендіані, 2003. Серцевий тропонін I (аналіз 2-го покоління) у хворих на хронічний гемодіаліз: Поширеність та прогностичне значення. Трансплантація циферблату Нефрол, 18: 942-946.
Пряме посилання

Боаз, М., З. Матас та А. Біро, 1999. Гемодіаліз у сироватці крові та поширені серцево-судинні захворювання при гемодіалізі. Нирки, міжнародний, 56: 1078-1083.
Пряме посилання

Боаз, М., З. Матас, А. Біро, З. Кацір, М. Грін, М. Файнару та С. Сметана, 1999. Порівняння гемостатичних факторів та малонового діальдегіду сироватки як прогностичні фактори серцево-судинних захворювань у хворих на гемодіалізі. Am. J. Kidney Dis., 34: 438-444.
CrossRef Пряме посилання

Бодор, Г.С., С. Портер, Ю. Ландт і Х. Ладенсон, 1992. Розробка моноклональних антитіл для аналізу серцевого тропоніну I та попередні результати в підозрі на випадки інфаркту міокарда. Клін. Chem., 38: 2203-2214.
Пряме посилання

Канестрарі, Ф., У. Буонкріштіані, Ф. Галлі, А. Джорджіні та М.К. Albertini et al., 1995. Окисно-відновний стан, антиоксидантна активність та перекисне окислення ліпідів в еритроцитах та плазмі хворих на хронічний амбулаторний перитонеальний діаліз. Клін. Чим. Акта, 234: 127-136.
CrossRef Пряме посилання

Coudry, L., 1998. Тропоніни (огляд) арк. Міжнародний Мед., 158: 1173-1180.

D "Коста, М., Е. Флемінг і М. К. Паттерсон, 1997. Серцевий тропонін I для діагностики гострого інфаркту міокарда в відділенні невідкладної допомоги. Am. J. Clin. Pathol., 108: 550-555.
Пряме посилання

Dasgupta, A., S. Hussain і S. Ahmad, 1992. Збільшення перекисного окислення ліпідів у пацієнтів на підтримуючому гемодіалізі. Нефрон, 60: 56-59.
CrossRef Пряме посилання

Донніно, М.В., В.Каррієм-Норвуд, Е.П. Ріверс, А. Гупта та А. Нгуєн та ін., 2004. Поширеність підвищеного тропоніну i у пацієнтів із кінцевою стадією ниркової недостатності, які отримують гемодіаліз. Акад. Поява Мед., 11: 979-981.
Пряме посилання

Fiorillo, C., C. Oliviero, G. Rizzuti, C. Nediani, A. Pacini and P. Nassi, 1998. Окислювальний стрес та антиоксидантний захист у ниркових пацієнтів, які регулярно проводять гемодіаліз. Клін. Хім. Лабораторія. Мед., 36: 149-153.
CrossRef PubMed

Фолі, Р.Н., П.С. Парфрі, Дж. Д. Харнет, Г.М. Кент, К.Дж.Мартін, Д.К.Мюррей та П.Е. Barre, 1995. Клінічне та ехокардіографічне захворювання у пацієнтів, які починають термінальну терапію ниркової хвороби. Kidney Int., 47: 186-192.
Пряме посилання

Heeschen, C., A. Deu, L. Langenbrink, B. Goldmann і C. Hamm, 2000. Аналітичні та діагностичні показники аналізів тропоніну у пацієнтів, підозрілих на гострий коронарний синдром. Клін. Biochem., 33: 359-368.
Пряме посилання

Хассен, С.А., М.К. Хасан та М.А. Зекі, 1995. Антиоксидантний профіль еритроцитів людини після трансплантації нирки. Клін. Biochem., 28: 607-610.
CrossRef Пряме посилання

Jaffe, A.S., C. Ritter, V. Meltzer, H. Harter and R. Roberts, 1984. Демаскування артефактичного збільшення ізоферментів креатинкінази у пацієнтів з нирковою недостатністю. J. Lab. Клін. Мед., 104: 193-202.

Kohen, R., S. Chevion, R. Schartz та E.M. Berry, 1996. Оцінка загальної низькомолекулярної антиоксидантної активності плазми у здоров'ї та захворюваннях: Новий підхід. Cell Pharmacol., 3: 355-359.

Лофрі, C.M., I.S. Янг, Дж. Лайтбоді, Д. Макмастер, П.Т. McNamee and E.R. Trimble, 1994. Окислювальний стрес при гемодіалізі. Q. J. Med., 87: 679-683.
Пряме посилання

Макларин, доктор медичних наук, Ф.С. Apple, E.M.Voss, C.A. Герцог та С.В. Sharkey, 1997. Серцеві Тропоні I, Серцевий тропонін Т та креатинкіназа MB у хворих на діаліз без ішемічної хвороби серця: Докази експресії серцевого тропоніну Т у скелетних м’язах. Клін. Chem., 43: 976-982.
Пряме посилання

Ozden, M., H. Maral, D. Akaydin, P. Cetinalp and B. Kalender, 2002. Активність глутатіонпероксидази еритроцитів, рівень малонового діальдегіду в плазмі та рівень глутатіону еритроцитів у хворих на гемодіалізі та CAPD. Клін. Biochem., 35: 269-273.
CrossRef Пряме посилання

Пірс, Г.Ф. і як. Jaffe, 1986. Підвищення рівня креатинкінази MB за відсутності гострого інфаркту міокарда (Клінічна конференція). Клін. Chem., 32: 2044-2051.

Рейн, А.Е., Р.Маргретер, Ф.П. Бруннер, Дж. Ehrich and W. Geerlings et al., 1992. Звіт про лікування ниркової недостатності в Європі, XXII, 1991. Нефрол. Наберіть. Пересадка., 2: 7-35.
Пряме посилання

Самуйліду, Е. та Е. Грапса, 2003. Вплив діалізу на загальну антиоксидантну здатність плазми та продукти перекисного окислення ліпідів у пацієнтів із термінальною нирковою недостатністю. Очищення крові., 21: 209-212.
Пряме посилання

Сатох, К., 1978 р. Перекис ліпідів сироватки крові при порушеннях мозкового кровообігу визначається новим колориметричним методом. Клін. Чим. Акта, 90: 37-43.
CrossRef PubMed Пряме посилання

Сінгх, Н., Лангер, М.Р.Фріман та М.Б. Гольдштейн, 1994. Зміни міокарда під час гемодіалізу: Погляд із нової неінвазивної технології. Am. J. Nephrol., 14: 173-181.
Пряме посилання

T. Sanaka, C. Higuchi, T. Shinobe, H. Nishimura, M. Omata, H. Nihei і N. Sugino, 1995. Перекисне окислення ліпідів як показник біосумісності при гемодіалізі. Нефрол. Наберіть. Трансплантація, 10: 34-38.
Пряме посилання

Тейлор, Дж. Е., Н. Скотт, А. Бриджес, І.С. Хендерсон, В.К. Стюарт та Дж. Дж. Belch, 1992. Перекисне окислення ліпідів та антиоксиданти у хворих на постійний амбулаторний діаліз. Періт. Наберіть. Міжнар., 12: 252-256.
Пряме посилання

Тоборек, М., Т. Васік, М. Дродзь, М. Клін, К. Магнер-Вробель та Е. Копєчна-zeрембеняк, 1992. Вплив гемодіалізу на перекисне окислення ліпідів та антиоксидантну систему у пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю. Метаболізм, 41: 1229-1232.
CrossRef Пряме посилання

Trachman, H., D. Wilson and D. Raop, 1992. Роль вільних радикалів кисню у розвитку хронічної ниркової недостатності. Life Sci., 50: 1877-1883.