Як можна використати імунну систему мозку для покращення пам’яті

Що стосується пам’яті, імунні клітини відомі як «погані поліцейські» мозку. Але нові дослідження показують, що їх також можна перетворити на "хороших поліцейських", щоб забезпечити пам'ять та навчання.

мозку

Запалення може послати імунні клітини мозку в пошкоджуючий гіпердрайв, і це пов’язано з нейродегенеративними захворюваннями, що впливають на пам’ять, наприклад, деменцією.

У новому дослідженні дослідники з Університету RMIT виявили, що ці самі імунні клітини - відомі як мікроглія - ​​також можуть активуватися, щоб мати зворотний ефект.

Коли мікроглія була змінена у щурів, їх ефективність у простих завданнях пам'яті покращилася на 50%, а не погіршилася.

Хоча ефект був тимчасовим, відкриття припускає, що ці клітини можуть бути спрямовані на розробку нових методів лікування, призначених для посилення формування пам'яті, з надією запобігти когнітивному спаду в міру дорослішання людей.

У всьому світі деменцією страждає близько 50 мільйонів людей, щороку - близько 10 мільйонів нових випадків. В Австралії деменція та когнітивний спад, пов'язані зі старінням, страждають від 9% людей у ​​віці старше 65 років.

Головний дослідник і старший автор, доцент Сара Спенсер, сказала, що несподівані результати дослідження розширили наше розуміння формування пам'яті та ролі нейрозапалення у втраті пам'яті.

"Когнітивний спад є великою проблемою для нашого старіння населення, і в даний час у нас дуже мало методів лікування та запобігання цьому", - сказала Спенсер.

"Навіть у здорових дорослих, оптимізація того, наскільки добре ми вчимося і пам'ятаємо, може дати нам значні переваги в роботі та в соціальному плані.

"Наше дослідження вперше показало зв'язок між змінами імунних клітин здорового мозку та поліпшенням когнітивних функцій.

"Незважаючи на те, що це перші дні, і потрібно набагато більше досліджень, ми сподіваємось, наші результати можуть призвести до нових методів лікування, які можуть стимулювати ці імунні клітини для підвищення пам’яті та підтримання мозку в міру старіння".

Активізація пам’яті за допомогою активованої мікроглії

У дослідженні, опублікованому в Journal of Neuroinflammation, дослідники працювали з унікальним типом щурів, щоб перевірити вплив мікроглії на когнітивні функції.

У дослідженні було розглянуто, як щури виконували завдання з пам'яті, коли були присутні імунні клітини, і порівняно це з їх роботою, коли майже всі мікроглії були вибиті.

Вони виявили, що видалення майже всієї мікроглії не впливає на завдання пам'яті.

Але коли мікроглія відродилася, це призвело до приголомшливих результатів: дослідники провели ті самі тести пам’яті на щурах, і вони показали ефективність на 25-50% краще, ніж звичайні щури.

Важливо, що регенеровані мікроглії мали іншу форму - подібну до "активованої" форми, яку ці клітини мають при боротьбі із запаленням.

"Ми все ще вивчаємо, чим відрізняються ці клітини, коли вони знову заселяють мозок, але їх форма говорить нам, що вони можуть бути більш активними, ніж зазвичай, потенційно роблячи нейрони ефективнішими для покращення пам'яті", - Спенсер, співробітник NHMRC з розвитку кар'єри в RMIT, сказав.

"Ефект не триває. Оскільки мікроглія повертається до звичної форми, продуктивність пам'яті також нормалізується.

"Наступним етапом дослідження є пильне дослідження цих регенерованих мікроглій, щоб краще зрозуміти механізми, що працюють, з метою пошуку способів перетворити тимчасовий приріст пам'яті на тривалий ефект".

В даний час терапія, що пригнічує мікроглію, тестується в клінічних випробуваннях у США як потенційне лікування розсіяного склерозу.

"З нашим новим розумінням ролі мікроглії в пам'яті, можливо, в майбутньому можна буде протестувати терапії, спочатку розроблені для РС, і оцінити їх потенціал для поліпшення когнітивних функцій", - сказала Спенсер.

Спенсер - провідний науковий співробітник програми "Нейророзвиток в галузі охорони здоров'я та хвороб" у RMIT, багатопрофільної дослідницької групи Школи здоров'я та біомедичних наук, створеної для виявлення детермінант здорового розвитку мозку та раннього походження неврологічних захворювань.