Ін’єкція ботулотоксину під час АКШ пригнічує ФП на 1 рік

Ви успішно додали до своїх сповіщень. Ви отримаєте електронне повідомлення, коли буде опубліковано новий вміст.

ботулотоксину

Ви успішно додали до своїх сповіщень. Ви отримаєте електронне повідомлення, коли буде опубліковано новий вміст.

Нам не вдалось обробити ваш запит. Будь-ласка спробуйте пізніше. Якщо проблема не зникає, зв’яжіться з [email protected].

БОСТОН - Ін'єкція ботулотоксину в жирові прокладки епікарда під час АКШ зменшила частоту післяопераційної фібриляції передсердь та придушила періодичну фібриляцію передсердь протягом 1 року, згідно з результатами, представленими на щорічних наукових сесіях Товариства серцевого ритму.

Дослідники випадковим чином призначили 60 пацієнтам з нападоподібним ФП та показанням АКШ для ін’єкції ботулотоксину (Xeomin, Merz Pharmaceuticals) 50 ОД/1 мл на кожну жирову прокладку або плацебо (0,9% фізіологічний розчин, 1 мл на кожну жирову прокладку) під час хірургія.

Євген Покушалов

"У цих пацієнтів спостерігається рецидив від 10% до 50% [ФП]", Євген Покушалов, доктор медичних наук, доктор філософії, з Державного науково-дослідного інституту патології кровообігу, Новосибірськ, Росія, заявив під час прес-конференції.

За його словами, деякі рецидиви ФП після АКШ пояснюються нейромедіаторами, пов'язаними з епікардіальними жировими подушечками, а ботулотоксин у дослідженнях на тваринах показав, що пригнічує нейромедіатори та пригнічує ФП.

За пацієнтами спостерігали протягом 1 року, щоб оцінити підтримку синусового ритму за допомогою імплантованого петлевого реєстратора.

Раніше дослідники повідомляли, що через 30 днів ФП повторювався у 7% групи ботулотоксину порівняно з 30% контрольної групи (P = .024).

Однак від 30 днів до 1 року жоден пацієнт у групі ботулотоксину не мав рецидивів ФП порівняно з 27% контрольної групи (Р =, 002), сказав Покушалов. З контрольних органів два еволюціонували до стійкого ФП і вимагали абляції катетером.

Джонатан М. Калман, MBBS, FRACP, PhD, FACC, FHRS

Основним наслідком цього дослідження є механізм ФП. Це говорить нам про важливість вегетативної нервової системи для започаткування, принаймні, постхірургічної ФП. Я не впевнений, наскільки це добре вплине на пацієнтів, які не переносять операцію та мають ФП. Це відкрите питання. Якщо це добре відображається в багатоцентровому дослідженні, це може врятувати перебування в лікарні та ускладнення для пацієнтів, у яких розвивається ФП в післяопераційному режимі.

Перспектива

Джон Д. Дей, доктор медицини, FHRS, FACC

Це було дуже добре проведене пілотне дослідження. Не дивно, що ботулотоксин допомагав у ранньому післяопераційному стані. Ми знаємо, що вегетативна нервова система відіграє певну роль у післяопераційній ФП. Ми також знаємо, що в жирових подушечках є гангліозні плекси та інші нерви. Що дивувало, так це те, що через 6 місяців після операції варіабельність серцевого ритму повернулася до вихідних значень, що вказує на те, що ефект ботулінічного токсину більше не існує, але все-таки не було ФП з 6 по 12 місяці.

Хоча це було невелике дослідження, ми ніколи не бачили дослідження зі 100% елімінацією ФП. Крім того, з ефектом ботулінічного токсину, який зник на 6 місяців, виникає питання про те, чи існувала «автономна перекваліфікація», що враховує повну елімінацію ФП, виміряну імплантованим петлевим реєстратором.

Це має глибокі наслідки. Це кидає виклик всій нашій парадигмі ФП і потрапляє у проблему нейромодуляції, зв’язку мозок-серце. Чи може нейромодуляція важливіша для усунення ФП, ніж традиційна ізоляція легеневої вени?

Виходячи з результатів цього дослідження, закономірно виникає питання, чи можна однакові результати отримувати по-різному? Наприклад, Праш Сандерс, MBBS, доктор філософії, та його колеги показали, що кількість перикардіального жиру передбачає ФП (Wong CX, et al. J Am Coll Cardiol. 2011; doi: 10.1016/j.jacc.2010.11.045). Можливо, причина, через яку втрата ваги зменшує ФП, полягає в тому, що зменшується жир в перикарді.

Як варіант, можливо, існують інші способи досягнення нейромодуляції. Наприклад, можливо, причина того, що трансплантовані серця не отримують ФП, полягає в тому, що вони денервовані. Розглянемо також дослідження, проведене Дханунджая Лакіредді, доктор медичних наук, FACC, FHRS, та його колеги з йоги та ФП (J Am Coll Cardiol. 2013; doi: 10.1016/j.jacc.2012.11.060). Йога була пов'язана з глибоким падінням ФП. Чи є йога, медитація тощо справді формами нейромодуляції?

Я усвідомлюю, що це лише невелике раннє дослідження, але я зачарований даними, і це має глибокі наслідки. Можливо, всі ці речі пов’язані через перикардіальний жир або ефект нейромодуляції.