Гіпоталамічне ожиріння після операції на краніофарингіомі; Лікування глюкагоном тривалої дії

Consulte los artículos y contenidos publicados en éste medio, además de los e-sumarios de las revistas científicas en el mismo momento de publicación

Esté informado en todo momento gracias a las alertas y novedades

Acceda a promociones exclusivas en suscripciones, lanzamientos y cursos acreditados

Endocrinología, Diabetes y Nutrición - офіційне видання Іспанського товариства ендокринології та харчування (SEEN) та Іспанського товариства діабету (SED). Це найкращий журнал, щоб бути в курсі ендокринної патофізіології як у клінічній, так і в дослідницькій галузі. У ньому публікуються найкращі оригінальні статті великих дослідницьких установ, а також престижні огляди.

Індексується у:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Розширений Індекс наукового цитування, Звіти про цитування журналів/Наукове видання, IBECS

Слідуй за нами:

Фактор впливу вимірює середню кількість цитат, отриманих у певному році статтями, опублікованими в журналі протягом двох років, що відступали.

CiteScore вимірює середні цитати, отримані за опублікований документ. Читати далі

SRJ - це престижна метрика, заснована на ідеї, що не всі цитати однакові. SJR використовує подібний алгоритм, як рейтинг сторінки Google; він забезпечує кількісний та якісний показник впливу журналу.

SNIP вимірює вплив контекстного цитування шляхом оцінки цитат на основі загальної кількості цитат у тематичному полі.

Ожиріння може бути присутнім у пацієнтів із первинними ураженнями гіпоталамуса, особливо краніофарингіомою (ХП), але це також найчастіше ускладнення після хірургічного лікування. 1–4 Ядра гіпоталамусу, що відповідають за апетит та базальний обмін, беруть участь у його патогенезі. 5,6 В даний час не існує ефективного лікування. 5 Ми повідомляємо про випадок пацієнта з ожирінням гіпоталамусу після хірургічного втручання з приводу ХП, який відповів на лікування аналогом глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1).

У таблиці 1 представлені відповідні лабораторні дані. Ми вирішили модифікувати лікування, відрегулювавши левотироксин до 225 мкг/день, змінивши інсулін деглюдек 19 МО на ніч і метформін 1000 мг/12 год, і додавши дулаглутид по 1,5 мг щотижня. Початок лікування гормоном росту було відкладено через поганий контроль рівня глюкози в крові на той час та наявність діабетичної ретинопатії.

Фізичний огляд та лабораторні дані пацієнта під час спостереження.

Базовий рівень Після 2 місяців лікування

Вага	88 кг	77,7 кг
ІМТ	34	29,97
HbA1c	11%	7,9%
Базальна глюкоза	379 мг/дл	161 мг/дл
Тригліцериди	363 мг/дл	224 мг/дл
Загальний холестерин	142 мг/дл	150 мг/дл
Холестерин ЛПНЩ	33 мг/дл	73 мг/дл
ТТГ	0,02 мкУ/мл	-
Т4	0,75 нг/дл (0,77–1,76)	0,68 нг/дл (0,77–1,76)
АКТГ	пг/мл	-
Кортизол	мкг/дл	-
IGF1	нг/мл	-
Анти-GAD, анти-інсулінові, анти-бета-клітинні антитіла	Негативні	-

АКТГ: адренокортикотропний гормон; HbA1c: глікозильований гемоглобін; IGF-1: інсуліноподібний фактор росту 1; ІМТ: індекс маси тіла; ЛПНЩ: ліпопротеїди низької щільності; ТТГ: тиреотропний гормон; Т4: Т4-левотироксин.

Через два місяці пацієнт повідомив про зниження апетиту та відсутність епізодів запою та гіпоглікемії. Вона була менш сонливою. Вона схудла на 10,3 кг, і дозу базального інсуліну доводилося поступово зменшувати, тоді як дозу прандіального інсуліну зменшували до 6–6–3 (табл. 1). Левотироксин знову був підвищений до 250 мкг/день через постійно низький рівень Т4. На третій місяць швидкий інсулін припинено на основі рівня капілярної глюкози.

Дослідження, проведені протягом останніх кількох десятиліть, показали, що енергетичний гомеостаз організму залежить від: (1) ядер інфундібуло-тубералу; (2) периферичні тканини (біла та коричнева жирова тканина); (3) вегетативна нервова система; (4) гормональні та метаболічні сигнали (інсулін, глюкокортикоїди) та сигнали шлунково-кишкового тракту. 4,7

Після операції та променевої терапії ХП у пацієнта спостерігався пангіпопітуїтаризм, інфундібуло-туберальний синдром (нецукровий діабет, сонливість та адипозогенітальна дистрофія 1,2) та цукровий діабет. Інфундібуло-туберальний синдром є наслідком пошкодження дугоподібних, вентромедіальних, туберальних і ядер цинереуму бульби. 1,6 Крім того, незважаючи на вік появи, цукровий діабет не був спричинений у цих пацієнтів аутоімунною недостатністю підшлункової залози, а, швидше за все, пошкодженням дугоподібного ядра, в якому є рецептори лептину, що відповідають за регуляцію метаболізму глюкози, модулюючи функцію симпатичної нервової система. 6

Ожиріння часто зустрічається у пацієнтів з ураженнями гіпоталамусу (25%), але рідко є першим симптомом. Ожиріння зазвичай виникає, коли присутні великі ураження. Зокрема, двостороннє руйнування ядер вентромедіалу спричиняє ожиріння і в 90% випадків зумовлене пухлинами, серед яких ХП є найпоширенішим (60% випадків). 8 Повідомлялося про 70% поширеність ожиріння з цією пухлиною. Після операції ожиріння виявляється ускладненням у 50% (30–77%) пацієнтів, у яких воно раніше не існувало, у половини з важкою гіперфагією. 1,4,9,10

Обмеження калорій для лікування ожиріння гіпоталамусу не має великої цінності. Астенія - яка зберігається після відповідної заміни гормоном - і зниження фізичної активності, що спостерігається у цих пацієнтів, призводять до нижчого використання споживання калорій. 5,10

Підводячи підсумок, ожиріння гіпоталамічного походження внаслідок первинного ураження або після операції є загальним явищем та важким для лікування. Втручання у спосіб життя та дієти та відповідне заміщення гормонів часто бувають недостатніми. Недостатньо досвіду з препаратами, доступними в даний час для лікування ожиріння. Ми повідомляємо про випадок пацієнта з гіпоталамічним ожирінням, вторинним після лікування ХП, який значно покращився із застосуванням дулаглутиду, аналога GLP-1.

Джерел фінансування немає.

Конфлікт інтересів

Перший автор час від часу співпрацював з Ліллі на навчальних заняттях.