Гіперкератоз

Гіперкератоз відноситься до збільшення товщини СК і класифікується як ортокератотичний, що складається з нормальних ядерних корнеоцитів, або паракератотичний, що складається з аномальних ядерних корнеоцитів.

Пов’язані терміни:

Кератин
Демодекоз
Дерма
Роговий шар
Лімфоцити
Миш'як
Піодермія
Дерматит
Листя пемфігуса
Системний червоний вовчак

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Методи діагностики

Денні В. Скотт DVM, Вільям Х. Міллер-молодший VMD, у Дерматології коней (друге видання), 2011

Гіперкератоз

Гіперкератоз являє собою збільшену товщину рогового шару і може бути абсолютним (фактичне збільшення товщини, яке найчастіше зустрічається), або відносним (очевидне збільшення через витончення нижнього епідермісу, що трапляється рідко). Види гіперкератозу додатково визначаються прикметниками ортокератотичний (ядерний) (рис. 2-46) та паракератотичний (ядерний) (рис. 2-47). Ортокератотичний та паракератотичний гіперкератози зазвичай, але менш точно, називають ортокератозом та паракератозом відповідно. Інші прикметники, які зазвичай використовуються для подальшого опису природи гіперкератозу, включають плетені кошики, компактні та ламіновані.

Ортокератотичний та паракератотичний гіперкератози можуть розглядатися як чергуються шари в роговому шарі. Це спостереження передбачає епізодичні зміни епідермопоезу. Якщо зміни узагальнені, ураження виглядають як горизонтальні шари. Якщо зміни є вогнищевими, ураження являє собою вертикальний дефект рогового шару. Фокальні зони ортокератотичного та паракератотичного гіперкератозу є загальними, недіагностичними знахідками практично при будь-якому хронічному дерматозі. Вони просто мають на увазі змінений епідермопоез, будь то запальний, гормональний, новоутворений чи розвиток. Іноді спостерігається дифузний паракератотичний гіперкератоз при ектопаразитизмі, дерматофілозі, дерматофітозі, маласезійному дерматиті та дерматиті, що реагує на цинк. Фокальний паракератотичний гіперкератоз, що лежить над епідермальними сосочками (паракератотичні «ковпачки»), при якому сусідні шкірні сосочки набряклі (папілярний «бризок»), спостерігається при первинному ідіопатичному себорейному дерматиті. Дифузний ортокератотичний гіперкератоз свідчить про дефіцит харчування, вторинні себореї та порушення розвитку (іхтіоз, фолікулярна дисплазія, епідермальна гамартома).

Травна система

Гіперплазія (гіперкератоз, паракератоз, акантоз, папіломатоз)

Гіперкератоз, пов'язаний з гіперплазією плоского епітелію, спостерігається епізодично у нелікованих гризунів у віці. Ці зміни можуть бути локалізовані на межі хронічних виразок лісового шлунку або вони можуть бути пов'язані з дифузним запаленням слизової. Іноді на слизовій лісомахи у необроблених літніх гризунів спостерігається гіперкератоз з гіперплазією без запалення. Такі зміни можуть бути дифузними або вогнищевими, але вони часто локалізуються в зоні, що прилягає до слизової залози залози. Можуть бути докази проліферації базальних клітин та зниження епітелію в основну строму.

Причина цих змін часто незрозуміла. Показано, що дієтичні фактори впливають на товщину слизової лісомахи. Дефіцит вітаміну А, пов’язаний із плоскоклітинною метаплазією в тканинах залоз, може спричинити гіперплазію лісомахи та гіперкератоз у щурів. Коли щури SPF Fischer 344 підтримувались у стані дефіциту вітаміну А протягом трьох місяців, повідомлялося про гіперплазію з гіперкератозом, що не відрізняється від тієї, що продукується канцерогенами. 193 Також було показано, що діабетичні щури розвивають плоску гіперплазію більш помітно в більшій, ніж менша кривизна і найбільш помітній поблизу обмежуючого хребта. Це було пов’язано із запаленням лісомаху та наявністю Candida albicans, яка, можливо, була важливим патогенетичним фактором. 188

Введення широкого спектру генотоксичних та генотоксичних промислових хімічних речовин та терапевтичних засобів може спричинити гіперкератоз та гіперплазію епітелію лісомахи. Широко застосовуваний антибіотик ампіцилін викликає запалення, виразку, акантоз та гіперкератоз слизової оболонки лісомахи мишей, але не щурів, якщо вводити їх протягом двох років. 194 Також повідомляється, що сахарин натрію викликає гіперплазію без неоплазії у лісомашини у щурів Fischer 344. 195 Цитопротекторні простагландини також здаються здатними викликати гіперкератоз та гіперплазію без новоутворень, імовірно, за допомогою механізму, пов'язаного з їх трофічною активністю. 196 Це трапляється у щурів, які отримували міспростол, синтетичний аналог простагландину Е1 з антисекреторною та противиразковою діяльністю шлунка та інші синтетичні аналоги типів простагландинів Е1 та Е2. 197–199 Серед широкого спектру фармакологічних ефектів на шлунково-кишковий тракт лісомаш також реагує на рекомбінантний епідермальний фактор росту при введенні щурам. 26,179

Гістологічно зміни характеризуються гіперкератозом та паракератозом з різним ступенем акантозу та папіломатозу. 190 Зміни можуть бути різкими, і може бути важко чітко розрізнити важку гіперплазію та неоплазію. Тим не менше, було показано, що флоридна гіперплазія епітелію лісомаха без ознак клітинної атипії може бути повністю оборотною після відміни збудливого подразника, етилакрилату. 200 Отже, важливою особливістю є наявність клітинної атипії з огляду на її асоціацію з агентами з сильною (генотоксичною) канцерогенною активністю, особливо якщо це відбувається швидко після початку лікування.

Стравохід і шлунок

8.1 Стравохід

Гіперкератоз та акантоз (плоскоклітинна гіперплазія) іноді можуть розглядатися як лікувальний ефект. Дефіцит вітаміну А викликає гіперкератоз (Klein-Szanto et al., 1982); акантоз і паракератоз спостерігаються при дефіциті цинку (Fong et al., 1996). Частота новоутворень стравоходу збільшується у зв'язку з нітрозамінами навколишнього середовища та дефіцитом цинку в їжі (Barch et al., 1986). Виведення цинку збільшується при попаданні в організм етанолу. Коли споживання цинку незначне, щури демонструють підвищену сприйнятливість до хімічно індукованих новоутворень стравоходу, ефект, який посилюється при вживанні алкоголю (Gabrial et al., 1982). Цинк є прямим, неконкурентним інгібітором цитохрому Р-450; підвищена сприйнятливість до канцерогенів з дефіцитом цинку може бути пов'язана з більшим метаболічним перетворенням деяких сполук у близькі канцерогени (Barch and Iannaccone, 1986).

Щур дуже чутливий до канцерогенної дії асиметричних нітрозамінів; деякі з цих сполук діють лише на стравохід, незалежно від шляху впливу (Lijinsky et al., 1984). Гіперкератоз, дисплазія та базаліомна гіперплазія пов'язані з розвитком карциноми (Craddock et al., 1987).

Кератинізація та себорейні розлади

Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз

Особливості

Ідіопатичний нозоцитальний гіперкератоз - це ідіопатичний стан, що характеризується надмірним утворенням носового або натоптишів кератину. Це характерно для літніх собак, особливо кокер-спанієлів.

Потовщений, твердий, сухий кератин накопичується на планку носа, натоптиші або на обох. Накопичений кератин, як правило, найбільш помітний на спині носа та по краях натоптишів. Вторинні ерозії, виразки та тріщини можуть припускати аутоімунне захворювання шкіри. Надмірний цифровий гіперкератоз може спричинити рогові нарости, які можуть спричинити біль від тиску на сусідні натоптиші. Закладання носослізних проток може бути фактором, що сприяє цьому.

Топові диференціали

До диференціалів відносять чуму, дермоз, що реагує на цинк, поверхневий некролітичний дерматит, спадковий носовий паракератоз, сімейний гіперкератоз натоптишів, листки пемфігуса, системний або дискоїдний червоний вовчак та лейшманіоз.

Діагностика

Історія, клінічні дані та виключення інших відмінностей.

Дерматогістопатологія: епідермальна гіперплазія з вираженим ортокератотичним або паракератотичним гіперкератозом .

Лікування та прогноз

Інтенсивність терапії залежить від тяжкості ураження.

Слизоносні протоки слід промити.

У легких, безсимптомних випадках можуть бути доцільними доброякісне занедбання та спостереження без лікування.

У середніх та важких випадках уражені ділянки слід зволожувати теплою водою, змоченою або стиснутою протягом 5 - 10 хвилин. Потім слід застосовувати пом’якшувач кожні 24 години, поки не буде видалено надмірний кератин (приблизно 7–10 днів). Лікування слід продовжувати за необхідності для контролю. Ефективні пом’якшувальні агенти включають наступне: ▪

Саліцилова кислота/лактат натрію/гель сечовини

При рогових утвореннях надмірний кератин слід зменшити до початку гідратації та пом’якшувальної терапії.

При тріщинних ураженнях комбіновану антибіотичну/глюкокортикоїдну мазь можна застосовувати до уражень кожні 8-12 годин до загоєння.

Прогноз хороший. Хоча це і невиліковне захворювання, це косметичне захворювання, яке зазвичай можна лікувати симптоматично.

РИСУНОК 12-23. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз .

Важкі лобові гіперкератотичні виступи з утворенням кірки на носі старого Боксера.

РИСУНОК 12-24. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Сильна кірка і виступи, схожі на лобові, на носі.

РИСУНОК 12-25. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Товсті, прилипаючі скоринки покривають більшу частину носової плануми у цієї собаки.

РИСУНОК 12-26. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Помірний гіперкератоз натоптишів без інших уражень (що було б більш характерним для аутоімунного захворювання шкіри або гепатокутанного синдрому).

РИСУНОК 12-27. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Гіперкератоз і утворення кірок п'ясткової подушечки.

РИСУНОК 12-28. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Фокальна зона гіперкератозу на центральній подушці хорта (Greyhound corns).

РИСУНОК 12-29. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Гіперкератоз і утворення кірок на натоптишах.

РИСУНОК 12-30. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Гіперкератоз і утворення кірок з виступами, схожими на лопаті, на подушечках ніг.

Кератинізація та себорейні розлади

Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз

Особливості

Топові диференціали

Діагностика

Історія, клінічні дані та виключення інших відмінностей

Дерматогістопатологія: епідермальна гіперплазія з вираженим ортокератотичним або паракератотичним гіперкератозом

Лікування та прогноз

Інтенсивність терапії залежить від тяжкості ураження.

Слизоносні протоки слід промити.

У середніх та важких випадках уражені ділянки слід зволожувати теплою водою, змоченою або стиснутою протягом 5 - 10 хвилин. Потім слід застосовувати пом’якшувальний засіб кожні 24 години, поки не буде видалено надмірний кератин (≈7–10 днів). Лікування слід продовжувати за необхідності для контролю. Ефективні пом’якшувальні агенти включають наступне: ▪

Мазь від висипань під дією A&D

Саліцилова кислота – лактат-натрій-гель сечовини

При рогових утвореннях надмірний кератин слід зменшити до початку гідратації та пом’якшувальної терапії.

При тріщинних ураженнях комбіновану антибіотико-глюкокортикоїдну мазь можна застосовувати до уражень кожні 8-12 годин до загоєння.

РИСУНОК 12-25. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз .

Важкі лобові гіперкератотичні виступи з утворенням кірки на носі старого боксера.

РИСУНОК 12-26. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Сильна кірка і виступи, схожі на лобові, на носі.

РИСУНОК 12-27. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Товсті, прилипаючі скоринки покривають більшу частину носової плануми у цієї собаки.

РИСУНОК 12-28. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

РИСУНОК 12-29. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Гіперкератоз і утворення кірок п'ясткової подушечки.

РИСУНОК 12-30. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Фокальна зона гіперкератозу на центральній подушці хорта (хорт мозолів).

РИСУНОК 12-31. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Гіперкератоз і утворення кірок на натоптишах.

РИСУНОК 12-32. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Гіперкератоз та утворення кірок з виступами, схожими на лопаті, на подушечках ніг.

РИСУНОК 12-33. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.

Кератинові листя на планку носа ураженої собаки.

РИСУНОК 12-34. Ідіопатичний назоцитальний гіперкератоз.