ГІНЕКОЛОГІЧНІ ПРОБЛЕМИ У ВІЛ-ІНФІКОВАНОЇ ЖІНКИ

Helen E. Cejtin

Кафедра акушерства та гінекології, лікарня Джона Х. Строгера-молодшого округу Кук (колишня лікарня округу Кук), 1901 В. Гаррісон, Чикаго, IL 60612, Чиказька медична школа, Домашня адреса: 1935 W. Farwell, Chicago, IL 60626, Телефон: 773-761-7763, Сторінка: 312-400-5326, Електронна адреса: moc.liamg@nitjech

Анотація

Порушення менструального циклу

Через велику кількість літератури про низький рівень тестостерону та дисфункцію гіпоталамо-гіпофіза у ВІЛ-інфікованих чоловіків (22, 23, 24) паралельні втрати функції яєчників були передбачені у жінок. Зниження рівня тестостерону було продемонстровано у ВІЛ-позитивних жінок, навіть за відсутності марнотратства (15,25), а ВІЛ-інфекція є однією з відомих причин синдрому андрогенної недостатності у жінок (26). Дослідження овуляторної функції у ВІЛ-серопозитивних жінок мають неоднозначні результати. Незважаючи на те, що ановуляторні цикли спостерігаються у 5–31% здорових жінок із регулярними менструаціями (27,28), вони повідомлялись у 48% ВІЛ-інфікованих жінок в одному невеликому дослідженні, причому тенденція частіше спостерігається у жінок з низьким рівнем Кількість клітин CD4 (29). В іншому невеликому дослідженні повідомлялося про ановуляторні цикли майже у третини ВІЛ-позитивних жінок, які повідомляли про нормальний менструальний цикл (30), але в більш широкому дослідженні 55 ВІЛ-інфікованих та 10 негативних контрольних груп повідомлялося про овуляторні цикли у 96% серопозитивних та 78% серонегативних жінки (31). В даний час виявляється, що ВІЛ-позитивні жінки з регулярними менструаціями не мають більше ановуляторних циклів, ніж загальна популяція, хоча хороших досліджень бракує.

Підсумовуючи, хоча значна частина ВІЛ-інфікованих жінок може переживати аменорею, ВІЛ-інфекція сама по собі може не відповідати без супутніх захворювань або з високим ступенем імуносупресії або втрати ваги. Обробка аменореї у ВІЛ-інфікованої жінки повинна бути подібною до такої у загальної популяції. Сироватковий ФСГ може бути корисним для постановки діагнозу менопаузи, якщо підозра на цей стан обумовлена тривалою аменореєю.

Неоплазії нижніх статевих шляхів

Центри з контролю та профілактики захворювань у 1993 р. Зробили інвазивний рак шийки матки станом, що визначає СНІД (17), а середня та важка дисплазія були включені до списку захворювань, перебіг або лікування яких може ускладнитися ВІЛ-інфекцією (захворювання категорії В ). Ці зміни були зроблені у відповідь на зростаючу кількість досліджень на початку 90-х років, які показали, що ВІЛ-інфіковані жінки мають підвищену поширеність дисплазії шийки матки (39, 40, 41, 42), хоча подібний зв'язок з раком шийки матки не був чітко визначений доведено (43, 44). Взаємозв'язок між попередниками раку шийки матки та імуносупресією у пацієнтів з трансплантацією органів відомий вже деякий час (45, 46, 47), але асоціація у ВІЛ-інфікованих жінок, ймовірно, ще більша. Серопозитивні жінки можуть мати спільний фактор ризику для багатьох статевих партнерів, що призводить до збільшення кількості вірусів папіломи людини (ВПЛ) на додаток до імуносупресії, пов'язаної з ВІЛ-інфекцією.

У когортах із значним періодом спостереження було продемонстровано, що підвищений ризик СІЛ зберігається з часом, а частота нових гістологічно підтверджених уражень становила 20% у ВІЛ-інфікованих та 5% у неінфікованих жінок через 3 роки, більша частина зросла кількості заражених жінок, що походять з низькосортних СІЛ (64). Подібні результати були отримані цитологічно в іншій когорті, і в обох дослідженнях частота уражень високого ступеня залишалась низькою з часом. Ризик інцидентних СІЛ залежав від серостатуса ВІЛ, серостатуса ВПЛ, кількості клітин CD4 та рівня РНК ВІЛ (65). Нещодавнє дослідження продемонструвало додатковий фактор ризику СІЛ. Вони повідомили про збільшення виявлення SIL серед ВІЛ-серопозитивних та негативних жінок, які продемонстрували шкірну анергію під час тестування на кандиду, правець та паротит. Енергія демонструє зниження рівня місцевої клітинної імунної відповіді (66).

У великому когортному дослідженні прогресування до більш важкої ситології за 6 місяців було продемонстровано у 14% серопозитивних жінок та лише у 7% ВІЛ-негативних жінок, а в багатофакторному аналізі лише серостати ВПЛ та ВІЛ-РНК були ризиком фактори прогресування. Регресія без лікування через 6 місяців до менш важкої цитології була поширеною в обох групах, однак спостерігалася у 43% ВІЛ-позитивних та 66% ВІЛ-негативних жінок. Регресія, як і прогресування, залежала від серостатуса ВПЛ та ВІЛ-РНК, але також була незалежно пов'язана з кількістю клітин CD4. Слід зазначити, що ані прогресування, ані регресія не були пов’язані із серостатом ВІЛ як таким (65).

Намагаючись зрозуміти природний анамнез CIN 1 у жінок з ВІЛ, 223 переважно серопозитивні жінки та серонегативні контролі CIN 1 спостерігались із серійною цитологією в середньому 3,3 людських років. Прогресування спостерігалося нечасто, і лише у серопозитивних жінок у дослідженні. Регресія спостерігалася у 33% ВІЛ-інфікованих жінок, тоді як CIN 1 регресував у 67% контрольних. Регресія була негативно пов'язана з ВПЛ та латиноамериканською расою (67). Таким чином, у жінок, які живуть з ВІЛ/СНІДом, більшість уражень CIN 1 не буде ні регресувати, ні прогресувати.

ВПЛ-інфекція є основною причиною дисплазії шийки матки, і у ВІЛ-негативних жінок виявляється, що більшість демографічних та поведінкових ризиків, пов'язаних із СІЛ, повністю опосередковуються через збільшення поширеності ВПЛ (78). ВПЛ чітко асоціюється з ВІЛ-інфекцією, але ця асоціація складно з’ясувати. Кілька лонгітюдних досліджень ВПЛ-інфекції продемонстрували, що ВІЛ-інфіковані жінки частіше, ніж ВІЛ-негативні жінки, мають ВПЧ шийки матки всіх типів: типи низького ризику (6,11,26,40,53,54,55,66,83, 84), типи середнього ризику (33,35,39,51,52,56,58,59,68,73,82) та типи високого ризику (16,18,31,45), з більшою ймовірністю мають стійкість шийки матки ВПЛ з часом і, швидше за все, матимуть високий вірусний сигнал про свій ВПЛ. Більш того, стійкість ВПЛ пов'язана з кількістю CD4. ВІЛ-позитивні жінки повідомляють про проблеми з гормонами. СВІТ Інформаційний бюлетень. 1994 травень;: 34. [Google Scholar]