Книжкова полиця

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

StatPearls [Інтернет]. Острів скарбів (Флорида): видавництво StatPearls; Січень 2020 р-.

StatPearls [Інтернет].

Ніколас Хупер; Тайлер Дж. Армстронг .

Автори

Приналежності

Останнє оновлення: 21 листопада 2020 р .

Вступ

Шок означає неадекватну перфузію тканин через дисбаланс між потребою тканин у кисні та здатністю організму забезпечувати його. Класично існує чотири категорії шоку: гіповолемічний, кардіогенний, обструктивний та розподільчий шок. Гіповолемічний шок виникає, коли зменшується внутрішньосудинний об’єм до рівня серцево-судинних порушень. Гіповолемічний шок може бути наслідком сильної дегідратації за допомогою різних механізмів або втрати крові. У цій статті буде розглянуто патофізіологію, діагностику та лікування геморагічного шоку, підгрупи гіповолемічного шоку.

Етіологія

Хоча найчастіше замислюються під час травми, існує безліч причин геморагічного шоку, які охоплюють багато систем. Тупа або проникаюча травма - найчастіша причина, за якою слідують верхні та нижні шлунково-кишкові джерела. Описано акушерські, судинні, ятрогенні та навіть урологічні джерела. Кровотеча може бути як зовнішнім, так і внутрішнім. Значна кількість крововтрати до рівня гемодинаміки може статися в грудній клітці, животі або заочеревині. Саме стегно вміщує від 1 до 2 л крові. Локалізація та контроль джерела кровотечі є надзвичайно важливими для лікування геморагічного шоку, але виходять за рамки цієї статті. [1] [2] [3] [4]

Епідеміологія

Травма залишається основною причиною смерті у всьому світі, приблизно половина з них пов’язана з крововиливами. У США в 2001 р. Травматизм був третьою причиною смерті в цілому та основною причиною смерті серед людей у віці від 1 до 44 років. Попри те, що травма охоплює всі демографічні показники, вона непропорційно зачіпає молодих людей, оскільки 40% травм трапляються у віці від 20 до 39 років за рахунком однієї країни. З цих 40% найбільша захворюваність була у віці від 20 до 24 років. [5] [6] [7]

Перевага випадків геморагічного шоку в результаті травми велика. Протягом одного року один травматологічний центр повідомляв про 62,2% масових переливань крові в умовах травми. Решта випадків розподілена на серцево-судинну хірургію, критичну допомогу, кардіологію, акушерство та загальну хірургію, при цьому травма використовує понад 75% продуктів крові.

У міру старіння пацієнтів фізіологічні резерви зменшують ймовірність застосування антикоагулянтів та збільшують кількість супутніх захворювань. Через це пацієнти літнього віку рідше справляються з фізіологічними стресами геморагічного шоку і можуть швидше декомпенсувати.

Патофізіологія

Геморагічний шок обумовлений виснаженням внутрішньосудинного об’єму через втрату крові до неможливості відповідати потребі тканин у кисні. Як результат, мітохондрії більше не здатні підтримувати аеробний метаболізм для виробництва кисню і переходити на менш ефективний анаеробний метаболізм для задоволення клітинної потреби в аденозинтрифосфаті. В останньому процесі піруват виробляється і перетворюється на молочну кислоту для регенерації нікотинаміду аденіндинуклеотиду (НАД +) для підтримки певного ступеня клітинного дихання за відсутності кисню.

Організм компенсує втрату об’єму за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень і скоротливості, а потім активації барорецепторів, що призводить до активації симпатичної нервової системи та звуження периферичних судин. Як правило, спостерігається незначне підвищення діастолічного артеріального тиску при звуженні пульсового тиску. Оскільки діастолічне наповнення шлуночків продовжує зменшуватися, а серцевий викид зменшується, систолічний артеріальний тиск падає.

Завдяки активації симпатичної нервової системи кров відволікається від некритичних органів та тканин, щоб зберегти кровопостачання життєво важливих органів, таких як серце та мозок. Подовжуючи роботу серця і мозку, це також призводить до того, що інші тканини в подальшому відчувають нестачу кисню, що спричиняє більше виробництва молочної кислоти та погіршує ацидоз. Це погіршення ацидозу разом з гіпоксемією, якщо його не скорегувати, врешті-решт спричиняє втрату периферичної вазоконстрикції, погіршення гемодинамічного компромісу та смерть.

Компенсація організму залежить від серцево-легеневих супутніх захворювань, віку та вазоактивних препаратів. Через ці фактори реакції серцевого ритму та артеріального тиску надзвичайно варіюються, і тому на них не можна покладатися як на єдиний засіб діагностики.

Ключовим фактором патофізіології геморагічного шоку є розвиток коагулопатії, спричиненої травмою. Коагулопатія розвивається як поєднання кількох процесів. Традиційно вважається, що причиною коагулопатії при травмі є одночасна втрата факторів згортання крові через крововилив, гемодилюцію реанімаційними рідинами та дисфункцію каскаду згортання, спричинену ацидозом та переохолодженням. Однак ця традиційна модель травмованої коагулопатії може бути надто обмеженою. Подальші дослідження показали, що ступінь коагулопатії починається у 25% - 56% пацієнтів до початку реанімації. Це призвело до визнання коагулопатії, спричиненої травмою, як суми двох різних процесів: гостра коагулопатія травми та реагуаційна коагулопатія.

Індукована травмою коагулопатія різко погіршується через наявність ацидозу та переохолодження. Активність факторів згортання, виснаження фібриногену та кількість тромбоцитів негативно впливає на ацидоз. Переохолодження (менше 34 С) з'єднує коагулопатію, погіршуючи згортання крові, і є незалежним фактором ризику смерті від геморагічного шоку.

Історія та фізика

Важливо визнати ступінь крововтрати за відхиленнями життєво важливих ознак та психічного стану. Класифікація геморагічного шоку Американського коледжу хірургів з питань вдосконаленого травматичного життя (ATLS) пов'язує кількість крововтрат із очікуваними фізіологічними реакціями у здорового пацієнта вагою 70 кг. Оскільки загальний об’єм циркулюючої крові становить приблизно 7% від загальної маси тіла, це становить приблизно п’ять літрів у середньому пацієнта чоловічої статі 70 кг.

Знову ж, вищезазначене окреслено для здорової особини вагою 70 кг. При оцінці стану пацієнтів необхідно враховувати клінічні фактори. Наприклад, пацієнти літнього віку, які приймають бета-адреноблокатори, можуть змінити фізіологічну реакцію пацієнта на зменшення об’єму крові шляхом гальмування механізму збільшення частоти серцевих скорочень. Як інше, пацієнти з початковою гіпертензією можуть мати функціональну гіпотензію з систолічним артеріальним тиском 110 мм рт. Ст.

Оцінка

Першим кроком у боротьбі з геморагічним шоком є розпізнавання. В ідеалі, це повинно відбуватися до розвитку гіпотонії. Пильну увагу слід приділяти фізіологічним реакціям на низький об’єм крові. Тахікардія, тахіпное та звуження пульсового тиску можуть бути початковими ознаками. Прохолодні кінцівки та затримка капілярного заповнення є ознаками периферичної звуження судин. [8] [9] [10] [11]

В умовах травми ATLS пропонує алгоритмічний підхід через первинне та вторинне обстеження. Фізичний огляд та рентгенологічні дослідження можуть допомогти локалізувати джерела кровотечі. Травматичне ультразвукове дослідження, або цілеспрямована оцінка за допомогою сонографії для травми (FAST), за багатьох обставин було включено до первинних обстежень. Повідомлялося про специфічність швидкого сканування вище 99%, але негативне УЗД не виключає внутрішньочеревної патології.

Лікування/Менеджмент

З більш широким розумінням патофізіології геморагічного шоку лікування при травмі розширилося від простого масивного методу переливання крові до більш всеохоплюючої стратегії управління «реанімацією з контролю за пошкодженнями». Концепція реанімації контролю пошкоджень фокусується на дозвільній гіпотензії, гемостатичній реанімації та контролі крововиливу для адекватного лікування "летальної тріади" коагулопатії, ацидозу та переохолодження, що виникає при травмі. [12] [13] [14] [15]

Для пацієнта з геморагічним шоком без травми голови пропонується гіпотензивна реанімація. Метою є досягнення систолічного артеріального тиску в 90 мм рт.ст. з метою підтримання перфузії тканин, не викликаючи повторного кровотечі з нещодавно згущених судин. Дозвільна гіпотонія - це засіб обмеження введення рідини до контролю кровотечі, приймаючи короткий період субоптимальної перфузії кінцевих органів. Дослідження, що стосуються пермісивної гіпотонії, дали суперечливі результати і повинні враховувати тип пошкодження (проникаюче проти тупе), ймовірність внутрішньочерепної травми, тяжкість пошкодження, а також близькість до травмпункту та остаточний контроль крововиливу.

Кількість, тип рідин, які слід використовувати, та кінцеві точки реанімації залишаються темами багатьох досліджень та дискусій. Для реанімації кристалоїдів найбільш часто використовуються рідини із сольовим розчином та лактатом. Звичайний фізіологічний розчин має недолік, викликаючи неаніонний розрив гіперхлоремічного метаболічного ацидозу через високий вміст хлоридів, тоді як лактатні кільцери можуть викликати метаболічний алкалоз, оскільки метаболізм лактату перетворюється в бікарбонат.

Останні тенденції в реанімації контролю пошкоджень зосереджуються на "гемостатичній реанімації", яка вимагає раннього використання препаратів крові, а не великої кількості кристалоїдів, щоб мінімізувати порушення метаболізму, коагулопатію, спричинену реанімацією, та гемодилюцію, яка відбувається при реанімації кристалоїдів. Кінцева мета реанімації та співвідношення продуктів крові залишаються в центрі багатьох досліджень та дискусій. Недавнє дослідження не показало значної різниці в смертності через 24 години або 30 днів між співвідношенням 1: 1: 1 та 1: 1: 2 плазми до тромбоцитів до упакованих еритроцитів. Однак пацієнти, які отримували більш збалансоване співвідношення 1: 1: 1, мали менше шансів померти внаслідок знекровлення через 24 години і частіше досягали гемостазу. Крім того, скорочення часу до першої трансфузії плазми показало значне зменшення смертність при пошкодженні контролю реанімації.

На додаток до препаратів крові вивчали продукти, які запобігають розщепленню фібрину в згустках, або антифібринолітики для їх корисності при лікуванні геморагічного шоку у пацієнта з травмою. Деякі антифібринолітичні препарати виявились безпечними та ефективними в плановій хірургії. Дослідження CRASH-2 було рандомізованим контрольним випробуванням транексамової кислоти в порівнянні з плацебо при травмі. Показано, що це знижує загальну смертність у перші вісім годин травми. Подальший аналіз показує додаткову користь для транексамової кислоти при застосуванні протягом перших трьох годин після операції.

Реанімація з метою управління пошкодженнями повинна відбуватися разом з оперативним втручанням для контролю джерела кровотечі. Стратегії можуть відрізнятися залежно від близькості до остаточного лікування.

Диференціальна діагностика

Хоча крововилив є найпоширенішою причиною шоку у пацієнта з травмою, інші причини шоку повинні залишатися на диференціалі. Обструктивний шок може виникнути при встановленні напруженого пневмотораксу та тампонади серця. Ці етіології слід розкрити під час первинного обстеження. На тлі травми голови або шиї неадекватна симпатична реакція або нейрогенний шок є видом розподільного шоку, спричиненого зменшенням периферичного судинного опору. Це припускає неадекватно низький пульс на тлі гіпотонії. Забій серця та інфаркти можуть призвести до кардіогенного шоку. Нарешті, слід враховувати й інші причини, які не пов’язані з травмою чи втратою крові. У недиференційованого пацієнта шок, септичний шок та токсичні причини також знаходяться на диференціалі.

Перли та інші питання

Травма є найпоширенішою причиною геморагічного шоку, але причини можуть охоплювати кілька систем.

Тахікардія, як правило, є першим ненормальним життєвим ознакою геморагічного шоку. Коли організм намагається зберегти доставку кисню до мозку та серця, кров відводиться від кінцівок та нежиттєвих органів. Це спричиняє холод і змодельовані кінцівки із затримкою заповнення капілярів. Це шунтування зрештою призводить до погіршення ацидозу.

«Смертельною тріадою» травми є ацидоз, переохолодження та коагулопатія.

Індукована травмою коагулопатія може виникнути за відсутності гемодилюції реанімації.

Реанімація контролю збитків ґрунтується на трьох принципах: дозвільна гіпотонія, гемостатична реанімація та операція з контролю пошкодження. Пермісивна гіпотонія націлена на систолічний артеріальний тиск 90 мм рт. Ст., Приймаючи субоптимальну перфузію до кінцевих органів протягом обмеженого часу для досягнення гемостазу.

Підвищення результатів команди охорони здоров’я

Причин шоку багато, і важливо якнайшвидше знайти його. Оскільки шок спричиняє високу захворюваність та смертність, найкраще керувати станом міжпрофесійна група, до складу якої входять хірург-травматолог, лікар невідкладної допомоги, медсестри реанімації, загальний хірург, терапевт та інтенсивний лікар.

З більш широким розумінням патофізіології геморагічного шоку лікування при травмі розширилося від простого масивного методу переливання крові до більш всеохоплюючої стратегії управління «реанімацією з контролю за пошкодженнями». Концепція реанімації контролю пошкоджень фокусується на дозвільній гіпотензії, гемостатичній реанімації та контролі крововиливів для адекватного лікування "летальної тріади" коагулопатії, ацидозу та переохолодження, що виникає при травмі.

Результати залежать від причини, віку пацієнта, супутнього захворювання та реакції пацієнта на лікування. [5] [16]