Дієта з підвищеним вмістом жиру збільшує окислювальний стрес, пов’язаний з НАДФН-оксидазою, та посилену травму кишечника, спричинену ЛПС

Додати до Менділі

Анотація

Пошкодження кишечника, спричинене ліпополісахаридом (LPS), є загальною клінічною особливістю сепсису. Посилене запалення та підвищена чутливість до інфекції пов’язані з дієтою з високим вмістом жиру (HFD) у пацієнтів із діабетом 2 типу та/або ожирінням. Однак механізм, за допомогою якого HFD посилює пошкодження кишечника, спричинене LPS, не з’ясовано. Це дослідження має на меті вивчити вплив HFD на пошкодження кишечника, спричинені LPS, та основний механізм.

Основні методи

Мишей годували HFD або звичайним чау протягом 12 тижнів, а потім отримували LPS. Vas2870 вводили мишам, які отримували HFD до початку дієти. Періодично оцінювали рівні експресії білків із щільним з'єднанням, окисного стресу, пошкодження органів та асоційованих з нікотинамідом адениндинуклеотидом фосфатом (NADPH) білків.

Ключові висновки

Лікування ЛПС призвело до важких патологічних травм кишечника та посилення окисного стресу, про що свідчить суттєво підвищений вміст діаміноксидази в сироватці крові, активних форм кисню, малонового діальдегіду та вмісту білка, що зв’язує жирові кислоти в кишечнику. Крім того, спостерігалося зниження експресії білка з щільним з'єднанням, що свідчить про втрату цілісності щільного з'єднання. Лікування LPS індукувало експресію Nox2 та Nox4. Всі ефекти були більш серйозними у HFD мишей. Лікування vas2870 забезпечило захист від LPS-індукованої кишкової травми у мишей, що годували HFD, частково знизив окислювальний стрес і врятував експресію білків з щільним з'єднанням.

Висновок

HFD погіршує пошкодження кишечника, спричинене LPS, через загострення кишкового окисного стресу, пов'язаного з Nox, що призвело до втрати цілісності щільних з'єднань і, як наслідок, збільшення проникності кишечника.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску