Дефіцит гідролази лейкотрієну А4 захищає мишей від ожиріння, спричиненого дієтою, збільшуючи витрати енергії через нейроендокринну вісь
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра метаболізму та ендокринології Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Центр досліджень метаболічних сигналів, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра медичної клітинної біології, Інститут молекулярної ембріології та генетики, Університет Кумамото, Кумамото, Японія
Центр досліджень метаболічних сигналів, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Відділ харчових наук та біотехнологій, Вища школа сільського господарства, Кіотський університет, Кіото, Японія
Лабораторія біології розвитку та метаболізму, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Лабораторія протеоміки та біомолекулярних наук, Центр підтримки досліджень, Медична школа Університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра метаболізму та ендокринології Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Центр досліджень метаболічних сигналів, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Лабораторія біології розвитку та метаболізму, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Кафедра метаболізму та ендокринології, Вища медична школа університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Листування
Казуко Саекі, кафедра біохімії, медична школа університету Джунтендо, Хонго 2‐1‐1, Бункьо-ку, Токіо 113‐8421, Японія.
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра метаболізму та ендокринології Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Центр досліджень метаболічних сигналів, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра медичної клітинної біології, Інститут молекулярної ембріології та генетики, Університет Кумамото, Кумамото, Японія
Центр досліджень метаболічних сигналів, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Відділ харчової науки та біотехнологій, Вища школа сільського господарства, Кіотський університет, Кіото, Японія
Лабораторія біології розвитку та метаболізму, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Лабораторія протеоміки та біомолекулярних наук, Центр підтримки досліджень, Медична школа Університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра метаболізму та ендокринології Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Центр досліджень метаболічних сигналів, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Лабораторія біології розвитку та метаболізму, Інститут молекулярної та клітинної регуляції, Університет Гунма, Мебасі, Японія
Кафедра метаболізму та ендокринології Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Листування
Казуко Саекі, кафедра біохімії, медична школа університету Джунтендо, Хонго 2‐1‐1, Бункіо-ку, Токіо 113‐8421, Японія.
Кафедра біохімії Медичної школи університету Джунтендо, Токіо, Японія
Автори Хіроцугу Удзава та Дайсуке Коно - однакові автори.
Анотація
Ожиріння є проблемою здоров'я у всьому світі, а коричнева жирова тканина (НДТ) важлива для витрат енергії. Тут ми дослідили роль лейкотрієнової А4-гідролази (LTA4H), ключового ферменту в синтезі ліпідного медіатора лейкотрієну B4 (LTB4), при ожирінні, спричиненому дієтою. Миші з дефіцитом LTA4H (LTA4H-KO), які отримували дієту з високим вмістом жиру (HFD), показали худий фенотип, а дослідження трансплантації кісткового мозку показали, що дефіцит LTA4H у негемопоетичних клітинах відповідальний за цей худий фенотип. Миші LTA4H-KO демонстрували більші витрати енергії, але подібне споживання їжі та втрати калових енергій. LTA4H-KO BAT показав вищу експресію генів, пов’язаних із термогенезом. Крім того, концентрація стимулюючого гормону щитовидної залози та гормонів щитовидної залози, а також індукована HFD секреція катехоламінів була вищою у мишей LTA4H-KO. На противагу цьому, у мишей, дефіцитних рецепторів LTB4 (BLT1), не виявлявся худий фенотип, маючи на увазі, що фенотип мишей LTA4H-KO не залежить від осі LTB4/BLT1. Ці результати вказують на те, що LTA4H опосередковує ожиріння, спричинене дієтою, зменшуючи секрецію катехоламіну та гормонів щитовидної залози.
| fsb220961-sup-0001-FigS1.pdfДокумент PDF, 249,5 КБ | Рис S1 |
| fsb220961-sup-0002-FigS2.pdfДокумент PDF, 50,5 КБ | Рис S2 |
| fsb220961-sup-0003-FigS3.pdfДокумент PDF, 229,8 КБ | Рис S3 |
| документ fsb220961-sup-0004-TableS1.docxWord, 37 КБ | Таблиця S1 |
| fsb220961-sup-0005-TableS2.docxСловний документ, 38,9 КБ | Таблиця S2 |
Зверніть увагу: Видавець не несе відповідальності за зміст або функціональність будь-якої допоміжної інформації, наданої авторами. Будь-які запити (крім відсутнього вмісту) слід направляти до відповідного автора статті.
- Екстракт шовковиці захищає від ожиріння, спричиненого дієтою, у поєднанні з модуляцією кишечника
- Кефірні пептиди запобігають гіперліпідемії та ожирінню при ожирінні щурів, що страждають ожирінням, через ліпіди
- Дієта з високим вмістом жиру посилює патологію печінки, спричинену 4NQO, у мишей - зелений - 2018 - Журнал FASEB
- Нейропатія перед діабетом та ожирінням, спричинена дієтою з високим вмістом жиру
- Високе споживання вітаміну D та кальцію зменшує ожиріння мишей, спричинене дієтою, за рахунок збільшення жирової тканини