Ключове виявлення білка проливає світло на жирне походження печінки

Нове дослідження на мишах виявляє нову роль інсуліну в контролі вироблення жиру.

жирних

Більше третини дорослих американців страждають ожирінням. Як результат, вони піддаються підвищеному ризику для ряду потенційних проблем зі здоров’ям, включаючи захворювання серця, високий кров'яний тиск, деякі види раку та діабет 2 типу.

Менш відомим, але дедалі поширенішим ризиком ожиріння є неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП).

СЛУХАЙТЕ: Додайте нову перерву новин про медицину Мічигану на свій пристрій із підтримкою Alexa або підпишіться на наші щоденні аудіо оновлення в iTunes, Google Play та Stitcher .

Люди з НАЖХП мають велику кількість жирних кислот у крові, які надмірно накопичуються в печінці. З часом жирові відкладення можуть отруїти клітини печінки, що призводить до запалення та утворення рубців.

Дослідники Мічиганської медицини, які вивчають походження цього жиру, визначили нову роль звичного гормону - інсуліну.

Окрім того, що вона служить фільтром для отруйних речовин, таких як алкоголь, печінка відіграє важливу роль у регулюванні обміну речовин, зберіганні поживних речовин та їх виділенні, коли наші клітини в них потребують. Інсулін, гормон, що виділяється підшлунковою залозою, коли ми їмо, стимулює клітини до засвоєння глюкози і сигналізує печінці про накопичення надлишку.

У багатьох людей з ожирінням клітини перестають реагувати на цей сигнал - таким чином стаючи інсулінорезистентними, що призводить до накопичення глюкози в крові. Надлишок глюкози в крові є визначальною ознакою діабету.

Інсулін також стимулює накопичення жиру в жирових клітинах, що називається ліпогенезом. Однак у людей, які мають резистентність до інсуліну, зазвичай надмірна кількість жиру в печінці.

Ляньюй Руй, к.т.н., професор молекулярної та інтегративної фізіології в Університеті Мічигану, заінтригував цей, здавалося б, парадокс. "За умови резистентності до інсуліну ви, мабуть, мали б менше дії або менше зберігали жир", - говорить він. «Як і будь-яка інша річ у тілі, ви можете мати стосунки Інь-Янь.

"Ми ніколи не думали про інсулін як про взаємозв'язок інь-ян з ліпогенезом".

Визначено критичний білок

Вчені чітко розуміють роль інсуліну у виробленні жиру. Простіше кажучи, інсулін контролює ліпогенез, активуючи білки, які включають гени.

Однак, працюючи з моделями мишей, Руй та його команда виявили новий механізм, за допомогою якого інсулін може блокувати ліпогенез у печінці.

Нещодавно команда Руї опублікувала статтю, в якій показано, що білок під назвою Snail1 контролює розщеплення жиру в організмі, щоб звільнити накопичену енергію. У статті Nature Communications встановлено, що Равлик1 відіграє важливу роль у печінці.

"Клітини печінки можуть перетворювати глюкозу та амінокислоти в ліпіди", - говорить Руї. "Інсулін збільшує білок Snail1 для придушення надмірного вироблення жиру в печінці".

У мишей без гена Snail1 інсулін мав підвищену здатність стимулювати ліпогенез. А миші без Равлика1 в клітинах печінки, яких годували жирною дієтою, мали ознаки НАЖХП.