Зміни генів запобігають ожирінню в режимі мишей, що харчується «гамбургерами та піцею»

Ми самі собі найгірший ворог, коли справа стосується розвитку ожиріння. Тіло природно налаштоване на засвоєння енергії з їжі, яку ми їмо, і зберігання її як жиру, поки вона не буде потрібна. Це результат мільйонів років еволюції під тиском низької доступності їжі.

зміна

Але сьогодні, де багато хто з нас мають постійний доступ до висококалорійних продуктів, вражаюча здатність нашого організму перетворювати їжу в жир, як не дивно, стала проблематичною. Отже, кількість людей із зайвою вагою у всьому світі стрімко зростає, що призводить до великих наслідків для здоров’я як особистості, так і суспільства.

Однак, в рамках нового дослідження, дослідникам з Університету Копенгагена зараз вдалося загальмувати здатність організму накопичувати жир. Вони генетично видаляють фермент NAMPT в жировій тканині мишей, і це робить тварин повністю стійкими до надмірної ваги або ожиріння навіть на дуже жирній дієті.

«Ми дали мишам дієту, яка більш-менш відповідає постійному вживанню гамбургерів та піци. І все-таки їм було неможливо розширити свою жирову тканину. Наша кінцева мета полягає в тому, що, розуміючи ці фундаментальні основи того, як ми ожиріємо, ми можемо застосувати наші результати до розробки нових стратегій лікування метаболічних захворювань ', - говорить Карен Норгаард Нільсен, перший автор публікації та кандидат наук. студентка Центру фундаментальних досліджень метаболізму Novo Nordisk Foundation.

Їжа з високим вмістом жиру, однакової ваги

Висновки відповідають результатам, отриманим від людей. Кілька досліджень показали, що наявність великої кількості ферменту NAMPT у крові та в жировій тканині шлунка суттєво пов’язане із надмірною вагою або ожирінням. Однак це дослідження пропонує перші докази того, що NAMPT абсолютно необхідний для надмірної ваги або ожиріння, і що відсутність NAMPT в жировій тканині повністю захищає від ожиріння.

У дослідженні Копенгагенського університету дослідники порівняли, як нормальні миші та миші, у яких відсутній NAMPT в жировій тканині, набирали вагу, отримуючи або їжу з високим вмістом жиру, або здорову дієту з низьким вмістом жиру. На здоровому харчуванні не було різниці у масі тіла або кількості жиру між нормальними мишами та мишами, яким не було НАМПТ.

Однак, коли мишам давали їжу з високим вмістом жиру, контрольні миші ставали дуже ожирілими, проте миші, яким не було NAMPT, не набирали більше ваги від їжі з високим вмістом жиру, ніж коли вони сиділи на більш здоровій дієті. Крім того, миші, у яких відсутній NAMPT, підтримували кращий контроль рівня глюкози в крові, ніж звичайні миші, коли їли жирну їжу.

Суперечить загальному погляду

Результат кидає виклик загальному погляду на NAMPT, який здебільшого розглядається як фермент, який слід посилювати в терапевтичних цілях.

«NAMPT, здається, підвищує метаболічну функціональність майже кожної тканини організму, в якій він вивчався. Наприклад, є вказівки на те, що печінка та скелетні м’язи можуть отримати користь від посиленої активності NAMPT. Подібним чином ми виявляємо, що NAMPT є критично важливим для функціонування жирової тканини. На жаль, ця функція ефективно зберігає жир. NAMPT у жировій тканині, мабуть, колись був надзвичайною користю для наших предків, але в сучасному суспільстві, наповненому калоріями з високим вмістом жиру, він може нести відповідальність '', - говорить доцент Захарі Герхарт-Хайнс з Центру Фонду Ново Нордіска. Основні метаболічні дослідження та автор-кореспондент дослідження.

Одомашнення мишей змінює зовнішній вигляд

Він не обов'язково вважає, що загальне зменшення NAMPT є життєздатною стратегією лікування у людей. Існує занадто великий ризик потенційно шкідливих наслідків для інших тканин тіла.

Однак він припускає, що це дослідження може відкрити шлях для подальших досліджень того, як NAMPT пов'язаний із накопиченням жиру з їжі, яку ми їмо. Дізнавшись біологічно, як ми в першу чергу ожиріння, він сподівається, що врешті-решт стане можливим націлити один із основних механізмів у людей на лікування ожиріння та метаболічних захворювань.

Ця стаття була перевидана за матеріалами Університету Копенгагена. Примітка: матеріал може бути відредагований за довжиною та змістом. Для отримання додаткової інформації, будь ласка, зв'яжіться з цитованим джерелом.

Довідково: Nielsen, K. N., Peics, J., Ma, T., Karavaeva, I., Dall, M., Chubanava, S.,… Gerhart-Hines, Z. (2018). Біосинтез NAD +, опосередкований NAMPT, необхідний для пластичності жирової тканини та розвитку ожиріння. Молекулярний метаболізм, 0 (0). https://doi.org/10.1016/j.molmet.2018.02.014

ПОВ'ЯЗАНІ НОВИНИ

Наш мозок на 99% схожий на мозок шимпанзе. Що в іншому 1%?

Новий метод був використаний для виявлення області регуляторних генів, відібраних протягом еволюції.

Дразнення нервових шляхів синдрому тендітного Х.

Неврологи, можливо, виявили причину синдрому Тендітного Х за допомогою аналізу розвитку плода в новому дослідженні.

Запобігання пухлинам відновлювати власну ДНК

Вчені виявили спосіб перешкоджати клітинам пухлини відновлювати власну ДНК, що може бути використано в нових терапевтичних методах лікування захворювань.

Подобається те, що ви щойно прочитали? Ви можете знайти подібний вміст у спільнотах нижче.