Харчування/запалення

Харчування/запалення, Нефрологічна трансплантація діалізу, том 28, випуск suppl_1, травень 2013 року, сторінки i160 – i165, https://doi.org/10.1093/ndt/gft111

запалення

SP260
ПРЕДИКТОРИ ХАРЧОВОЇ ЕЛЕКТРИЧНОСТІ ТА ЕФЕКТИ ГОСПІТАЛІЗАЦІЇ НА ПАЦІОНАРИ ХАРЧУВАННЯ У ПАЦІЄНТІВ ГЕМОДІАЛІЗУ

Анотація

Вступ та цілі: Гіпотрофія та втрата енергії з білками, оцінені комбінацією кількох харчових параметрів, пов’язані із збільшенням захворюваності та смертності хворих на гемодіалізі (ГД). «Харчова стійкість» означає підтримку належного харчового статусу в умовах стресових факторів, таких як інтеркурентні захворювання та госпіталізація. Ми провели ретроспективне когортне дослідження у пацієнтів з інцидентом високої чіткості з метою виявлення змін харчових показників протягом часу госпіталізації та оцінки предикторів харчової стійкості.

Методи: Когорта пацієнтів була отримана з бази даних Fresenius Medical Care North America і включала пацієнтів-інцидентів, які 1) почали хворіти на ГТ між 2007 і 2012 роками, 2) були госпіталізовані протягом 7-14 днів протягом цього періоду і 3) почали HD> за 60 днів до госпіталізації та вижив> 60 днів після госпіталізації. Були використані лише дані першої госпіталізації на одного пацієнта протягом 2007-2012 років. Для оцінки часових характеристик харчових параметрів сироватковий альбумін (Alb), креатинін (Crea), фосфат (P), рівноважна нормалізована швидкість катаболізму білка (enPCR) та інтердіалітичний приріст ваги (IDWG) були побудовані протягом 3 місяців до та після госпіталізації. Зміни альбуміну (процентна різниця між сироватковим альбуміном протягом 30 днів до прийому та протягом 30 днів після виписки) аналізували групи діагностики госпіталізації. Логістичну регресію проводили для оцінки факторів, пов'язаних зі зниженням альбуміну> 5% після госпіталізації.

Висновки: Погіршення харчових показників спостерігається при госпіталізації в популяції ЛЖ, а ступінь зниження альбуміну змінюється залежно від типу госпіталізації. Ці результати допоможуть у розробці оцінки ризику зниження рівня харчування під час госпіталізації у хворих на ГД та допоможуть визначити тих, хто найбільше виграє від дієтичних втручань.

SP261
АБОРМАЛЬНИЙ ЛІПОПРОТЕЙН ВИСОКОГО ЩОТНОСТІ ІНДУКЦІЮЄ ЕНДОТЕЛІАЛЬНУ ДИСФУНКЦІЮ ТА ГІПЕРТЕНЗІЮ ВІД АКТИВАЦІЇ РЕЦЕПТОРА, СХІДНОГО СОБІ

Анотація

Вступ та цілі: У здорових пацієнтів ліпопротеїн високої щільності (ЛПВЩ) є потужним атеропротективним агентом, головним чином, зберігаючи цілісність ендотелію. Однак останні дані свідчать про те, що судинні ефекти ЛПВЩ можуть бути неоднорідними при різних клінічних станах. Метою цього дослідження було визначити судинні ефекти ЛПВЩ у пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХБН) як популяції з різко підвищеним ризиком серцево-судинних подій.

Методи: ЛПВЩ був виділений у хворих на ХХН та відповідних здорових суб’єктів контролю за допомогою ультрацентрифугування. Ендотеліальну оксид азоту (NO) та продукцію супероксиду вимірювали за допомогою електронно-спінової резонансної (ESR) спектроскопії. Артеріальний тиск у мишей після ін’єкції ЛПВЩ визначали з використанням методу хвіст-манжети. Рівні метиларгініну в сироватці крові, а також ЛПВЩ вимірювали за допомогою ESI-MS/MS. Більше того, ми провели експерименти з трансплантації кісткового мозку в схрещеному дизайні між диким типом (WT) та мишами TLR2 -/-. Фосфорилювання eNOS визначали за допомогою аналізів Вестерн-Блота.

Результати: Ми виявили, що ЛПВЩ у пацієнтів із навіть початковою ХХН (ЛПВЩ-ХБП) суттєво пригнічує вироблення ендотеліального NO та збільшує вироблення супероксиду ендотелію, тоді як ЛПВЩ у здорових суб'єктів (HDL-Healthy) стимулює вироблення ендотеліального NO. Примітно, що після ін’єкції мишам WT ЛПВЩ-ХБП підвищував артеріальний кров’яний тиск in vivo. Що дивно, за допомогою ESI-MS/MS ми виявили симетричний диметиларгінін (SDMA), а не асиметричний диметиларгінін (ADMA) для накопичення в ЛПВЩ-ХБП. Додаючи ЛПВЩ-здоровий SDMA, ми підтвердили SDMA як винуватця, що опосередковує несприятливі ендотеліальні ефекти ЛПВЩ-ХБП. Більше того, ми нещодавно ідентифікували Toll-подібний рецептор-2 (TLR-2) на ендотеліальних клітинах як сайт зв'язування як природного HDL-CKD, так і HDL, збагаченого SDMA. В експериментах з трансплантації кісткового мозку ми підтвердили TLR-2 на ендотеліальних, а не мієлоїдних клітинах як рецептор, що опосередковує несприятливий судинний ефект ЛПВЩ. Крім того, ми виявили новий внутрішньоклітинний шлях, за допомогою якого активація ендотеліального TLR-2 безпосередньо зменшує біодоступність ендотеліального NO шляхом інгібування eNOS, що активує фосфорилювання та стимулює утворення супероксиду, залежного від NADPH-оксидази, незалежно від співрецепторів TLR-1- або TLR-6.

Висновки: Ці результати вказують на те, що накопичення SDMA у фракції ЛПВЩ хворих на ХХН суттєво погіршує вазопротекторні ефекти ЛПВЩ. Ми могли б задокументувати, що ці ефекти ЛПВЩ-ХБП опосередковуються TLR-2 за допомогою нового шляху, що пов'язує вроджений імунітет, дисфункцію ендотелію та артеріальну гіпертензію.