Взаємодія жирів та мікробіоти кишечника визначає ожиріння, спричинене дієтами, у мишей - ScienceDirect

Дієта з високим вмістом жиру на основі холестерину, але не на рослинній стерині, захищає мишей від зародків (GF) від ожиріння, спричиненого дієтою (DIO).

жирів

DIO-стійкі миші GF демонструють переважне окислення вуглеводів, більші витрати енергії та виведення енергії та жиру.

Резистентність до ДІО у мишей GF супроводжується підвищенням рівня стероїдних гормонів, але зниженням рівня жовчних кислот у сліпій кишці.

Окислення субстрату та виведення жиру у DIO-стійких мишей GF пов'язано зі зниженою експресією печінкового Cyp7a1 та Nr1h4.

Анотація

Об’єктивна

Мікробіота кишечника може сприяти позитивному енергетичному балансу; однак, безмікробні миші можуть бути або стійкими, або сприйнятливими до ожиріння, викликаного дієтою (DIO), залежно від типу дієтичного втручання. Ми тут прагнули визначити харчові компоненти, які визначають сприйнятливість до нарощування жиру в організмі мишей без зародків (GF).

Методи

Самців мишей C57BL/6N, що не містять GF та специфічного патогенного мікроорганізму (SPF), годували жирами з високим вмістом жиру на основі сала або пальмової олії протягом 4 тижнів. Миші були метаболічно охарактеризовані в кінці випробування на годування. FT-ICR-MS та UPLC-TOF-MS використовувались для цеклічного, а також профілювання метаболітів печінки та кількісної оцінки цекальних жовчних кислот. Експресію гена печінки досліджували за допомогою qRT-PCR, а мікробіоти кишкової кишки мишей SPF аналізували за допомогою високопродуктивного секвенування генів 16S рРНК.

Результати

Миші GF, але не миші SPF, були повністю стійкі до ДІО, коли їх годували дієтою з високим вмістом жиру, що базується на холестерині, тоді як на дієті з високим вмістом жиру на основі пальмової олії DIO не був незалежним від мікробіоти кишечника. У мишей, що харчуються салом GF, стійкість до ДІО передається за рахунок збільшення витрат енергії, переважного окислення вуглеводів та збільшення виведення фекальних жирів та енергії. Профілювання метаболітів цекулярних металів виявило зсув метаболітів жовчної кислоти та стероїдів у цих нежирних мишей із значним зростанням 17β-естрадіолу, який, як відомо, стимулює енергетичні витрати та перешкоджає метаболізму жовчних кислот. Зниження рівня жовчних кислот у сліпих кишках пов’язане зі зниженням печінкової експресії генів, що беруть участь у синтезі жовчних кислот. Ці метаболічні адаптації були в основному послаблені у мишей GF, які годували дієту з високим вмістом жиру на основі пальмової олії. Ми припускаємо, що взаємодія кишкової мікробіоти та метаболізму холестерину є надзвичайно важливим для нарощування жиру у нормальних мишей із SPF, які харчуються багатим холестерином салом як основним джерелом жиру в їжі. Це підтверджується позитивною кореляцією між рівнем жовчних кислот та специфічними бактеріями класу Clostridiales (тип Firmicutes) як характерна особливість нормальних SPF-мишей, яких годують салом.

Висновки

На закінчення наше дослідження визначило дієтичний холестерин як інгредієнт, що впливає на перехресні зв’язки між мікробіотою кишечника та метаболізмом господаря.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску