Вплив попередників GLA, доданих до атерогенної дієти, на чутливість тромбоцитів до інсуліну, активність активатора плазміногену та розвиток атерогенного нальоту у кроликів

Біологічні науки, Лойола, Університет, Новий Орлеан, Лос-Анджелес

атерогенної

Біологія, Лойола, Університет, Новий Орлеан, Лос-Анджелес

Біологічні науки, Лойола, Університет, Новий Орлеан, Лос-Анджелес

Біологія, Лойола, Університет, Новий Орлеан, Лос-Анджелес

Анотація

Дотримання кроликів на дієті, що містить 2% холестерину (Ch) протягом 4–6 тижнів, як правило, сприяє розвитку гіперхолестеринемії, зниженню активності активатора плазміногену в плазмі крові (PPA) та утворенню атеросклеротичного нальоту. Також знижуються чутливість тканин до інсуліну та рівні дельта-6-десатуази тканини (D-6-D), необхідні для перетворення цис-цис-лінолевої кислоти (LA) в гама-лінолеву кислоту (GLA). GLA є попередником для виробництва антиатерогенного простагландину, простацикліну (PGE2) у нормальних тканинах.

Атеросклеротичний наліт, присутній у стінці аорти, за оцінкою за шкалою 0–5, вказував, що максимальний розвиток аортального нальоту становив 4,5 у кроликів контрольної групи AD AD, 3,5 у LA + AD групи II та 2,5 у групи P RO + AD III аорти.

Додавання лінолевої кислоти та олії первоцвіту до AD, здається, зменшує атерогенез, який слідує за годуванням кроликів лише AD. Додавання LA та PRO до AD підвищує рівень фібринолітичної активності в крові та чутливість тканин до інсуліну. Ці добавки знижували рівень холестерину в крові та підвищували рівень LA та GLA в тканинах, протиставляючи наслідки дієти AD, якої їм бракує. Додавання LA та PRO до кролів, які страждали AD, призвело до підвищення рівня GLA в тканинах, який служить попередником для синтезу антиатерогенного простациліну (PGE2) у тканинах.

Інформація про підтримку або фінансування

Фінансується за рахунок гранту Американської асоціації серця