Вплив грудного вигодовування на толерантність до глюкози після пологів та ліпідні профілі у жінок із гестаційним цукровим діабетом

Анотація

Передумови

Ми мали на меті дослідити зв'язок грудного вигодовування з рівнями глюкози після пологів та ліпідними профілями у жінок з діагнозом гестаційний цукровий діабет (GDM) та жінок без GDM.

Методи

Ми провели вторинний аналіз когортного дослідження 243 жінок, 159 жінок із ГРМ та 84 жінок, які зазвичай переносять глюкозу, між 2012 і 2017 рр. Приблизно через 6–10 тижнів після пологів ми вимірювали рівень глюкози в крові та ліпідів у плазмі крові натще. Поведінка грудного вигодовування визначалася як виключне грудне вигодовування чи не виключне грудне вигодовування.

Результати

Середній рівень (SD) глюкози в групі жінок, які годували грудним молоком, становив 4,6 (0,49) ммоль/л, порівняно з 4,9 (0,58) ммоль/л (95% ДІ 0,45, 0,15, стор

Передумови

Гестаційний цукровий діабет (GDM) стає все більш поширеним у всьому світі через зміну демографічних характеристик матері, включаючи старший вік та збільшення індексу маси тіла (ІМТ), та зміну діагностичних критеріїв. Жінки, які мають ГДМ, мають ризик розвитку цукрового діабету 2 типу (Т2ДМ) більш ніж у 7 разів, ніж жінки з нормоглікемічною вагітністю [1]. Приблизно у 5% жінок розвинеться Т2ДМ у перші шість місяців після вагітності із ГДМ, а ще у 10% - діабет через 1-2 роки після пологів [2]. Жінки з ГРМ також мають підвищений ризик серцево-судинних захворювань (ССЗ) [3].

Стратегії зменшення ризику прогресування Т2ДМ у жінок, які перенесли ГДМ, є важливим пріоритетом охорони здоров'я.

Грудне вигодовування може сприяти поверненню ваги до вагітності для жінок після пологів [4]. Інформація про роль грудного вигодовування у зменшенні прогресування до T2DM є неоднозначною, і дослідження підтверджують та спростовують це [5,6,7]. Цей захисний ефект все ще був продемонстрований через 30 років після індексу вагітності в потенційній когорті жінок із ГДМ та без неї [8]. Мета-аналіз дев'яти досліджень показав зниження рівня T2DM при грудному вигодовуванні [9]. Є деякі методологічні занепокоєння щодо деяких із цих когорт, включаючи ретроспективне повідомлення про тривалість грудного вигодовування та самостійне звітування про стан діабету [7].

Приблизно в 11 років у когорті, що не є GDM, серцево-судинних відмінностей не спостерігалося на основі тривалості грудного вигодовування. Рандомізоване контрольне дослідження не підходить для маршрутів, включаючи грудне вигодовування як втручання, тому необхідні подальші дані спостереження.

Прийняття грудного вигодовування у жінок із ГДМ та без нього може послужити простим та потенційно ефективним втручанням у запобіганні розвитку порушеної толерантності до глюкози, Т2ДМ та ССЗ. Таким чином, ми мали на меті вивчити практики грудного вигодовування жінок із ГРМ і без неї через шість-десять тижнів після пологів, використовуючи дані когортного дослідження для оцінки їх толерантності до глюкози та ліпідного профілю, і таким чином надати механістичні докази про продемонстровані поліпшення метаболічних та серцево-судинних результатів.

Методи

Набір пацієнтів та збір проб

До потенційних учасників звернувся дослідник у безпосередній післяпологовий період. Жінки могли брати участь у цьому дослідженні, якщо у них була одноплідна вагітність, яка народилася після 37 тижнів вагітності, віком щонайменше 18 років і вони могли володіти достатньою англійською мовою, щоб зрозуміти процес дослідження та отримання згоди. Жінок виключали, якщо вони вже мали діабет 1 або 2 типу, та немовлят з великими вродженими патологіями.

Сто п'ятдесят дев'ять жінок із ГРМ та 84 жінки без ГДМ були набрані в період з жовтня 2012 року по травень 2017 року в рамках більш масштабного когортного дослідження. Деталі набору жінок із ГДМ були опубліковані раніше [10]. Діагноз GDM був поставлений за допомогою перорального тесту на толерантність до глюкози (OGTT) на 24-28 тижнях вагітності, згідно з рекомендаціями Австралійського діабету при вагітності (ADIPS), або в концентрації венозної плазми крові натще ≥5,5 ммоль/л глюкози та/або ≥ 8,0 ммоль/л глюкози через 2 години після 75 г перорального навантаження глюкозою [11]. Під час вагітності жінки отримували мультидисциплінарну допомогу в групі, яка включала дієтолога, педагога з діабету, ендокринолога та акушера. Їм порадили дотримуватися рекомендованої дієти для контролю рівня глюкози в крові (40% вуглеводів, 15% білків і 45% жиру). Вони регулярно проводили домашній контроль рівня глюкози в крові та розпочали прийом інсуліну для підвищення рівня цукру в крові. Сорок два відсотки жінок були на інсуліні під час вагітності. Сто сорок дев'ять жінок без індексу GDM або попередньої вагітності були прийняті на роботу в період з грудня 2016 року по травень 2017 року та були класифіковані як такі, що не страждають на діабет на основі чинних критеріїв ADIPS.

Етнічна приналежність була самовизначеною, а потім діхотомізована як кавказька (океанічна, європейська та американська) та некавказька (південна та північно-східна Азія, південна та центральна Азія, а також аборигени та острови протоки Торреса) через збільшення рівня діабету в друга група громад. Сімейний анамнез викликали дисліпідемія, гіпертонія, серцево-судинні захворювання та діабет (тип 1, тип 2 або ГРМ) у батьків, бабусь і дідусів та братів і сестер.

Учасникам проводили аналіз крові натще на шість-десять тижнів після пологів на вміст глюкози та холестерину в крові, тригліцеридів, ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) та ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ). Жінкам було наказано постити принаймні вісім годин. Вода була дозволена. Жінкам вимірювали вагу, зріст та артеріальний тиск. Під час огляду після пологів жінок запитували про методи годування протягом останніх кількох днів. Їх запитали, чи годують вони їх виключно грудним молоком, виключно сумішшю чи сумішшю методів. Статус грудного вигодовування класифікували як виключно годування груддю або не виключно годування груддю, включаючи жінок, які годували як сумішшю, так і грудним вигодовуванням.

Кров збирали відповідно до лікарняних вказівок підготовленими флеботомами. Аналіз результатів був проведений лабораторією Остінської лікарні, яка діє за стандартами NATA для контролю якості.

Статистичний аналіз

Це дослідження було частиною великого когортного дослідження, однак обсяг вибірки був розрахований на основі опублікованих середніх рівнів глюкози натще після пологів у жінок із ГДМ та без неї [6]. Використовуючи α = 0,05 та потужність 0,80, мінімальний розмір вибірки, необхідний для кожної групи, становив 33 жінки.

Статистичний аналіз проводили за допомогою STATA 13IC (StataCorp, College Station TX, США). Статистичну значимість визначали як стор

Результати

За період навчання було набрано двісті сорок три жінки. З них 159 жінок мали ГРМ, а решта 84 жінки не мали ГДМ. Демографічні дані учасників описані в таблиці 1 і є дуже подібними між двома групами, крім етнічної приналежності. Жінки були оглянуті середнім часом 6,9 тижнів після пологів (інтерквартильний діапазон 1,3 тижня).

Рівень жінок, які вигодовують грудне вигодовування, був вищим у групі, яка не має ГРМ: 77,4% жінок, які не страждають виключно грудним вигодовуванням, та 66,7% жінок, що мають виключно грудне вигодовування.

Середній рівень (SD) глюкози в групі жінок, які годували грудним молоком, становив 4,6 (0,49) ммоль/л, порівняно з 4,9 (0,58) ммоль/л (95% ДІ 0,45, 0,15, стор Таблиця 2 Глюкоза та ліпіди у жінок, які вигодовували виключно грудне вигодовування, та жінок, які не вигодовували грудне вигодовування

Не було різниці в рівні ліпідів натощак між жінками, які годували груддю, і тими, хто цього не робив, ні у жінок, які мали ГДМ, ні у тих, хто цього не мав, або у цілої когорти. Жінки, які годували грудним молоком, мали підвищений рівень холестерину ЛПВЩ, нижчі рівні тригліцеридів і відсутність різниці в рівні холестерину ЛПНЩ у порівнянні з жінками, які не годували грудьми. Після коригування статусу GDM, ІМТ та віку матері не спостерігалося значної різниці в тригліцеридах, холестерині ЛПВЩ або холестерині ЛПНЩ (Таблиця 2).

Обговорення

У жінок із ГРМ, які годували груддю, рівень глюкози натощак зменшився на шість тижнів після пологів порівняно з жінками, які не годували грудьми. Після поправки на материнські фактори не спостерігалося змін ліпідів у жінок, які годували груддю або не годували її грудьми. Подібна картина спостерігалась у жінок без ГМД.

Раніше опубліковані дані про жінок з ГДМ та без них, обстежені в післяпологовий період, показали подібні зміни рівня ліпідів, глюкози натще і ненормальних ГТТ [12,13,14]. Зокрема, у жінок, які годували грудьми, рівень інсуліну та співвідношення інсуліну до глюкози були значно нижчими, а використання вуглеводів та загальні витрати енергії були вищими [13].

Також було показано, що грудне вигодовування не впливає на рівень загального холестерину, ЛПНЩ або тригліцеридів, але підвищує рівень ЛПВЩ у сироватці після годування груддю протягом 4–12 тижнів у порівнянні з групою, що не годує груддю [15]. Цей захисний зв’язок між лактацією та збільшенням ЛПВЩ надалі підтримується іншими авторами [16, 17]. На жаль, цей захисний ефект грудного вигодовування, схоже, не продовжується і після періоду грудного вигодовування. Через три роки після пологів не було продемонстровано послідовної зв'язку між тривалістю грудного вигодовування та рівнем ліпідів [13] Однак виявлено довготривалий ефект для метаболічних показників, включаючи покращення чутливості до інсуліну у жінок через чотири роки після пологів, які годували грудьми [18].

Лактація вимагає мобілізації ліпідів для синтезу молока [19], і може покращити метаболізм глюкози та чутливість до інсуліну за рахунок збільшення швидкості утилізації глюкози, посилення ліполізу для задоволення потреб молока та відведення глюкози до молочної залози для використання у виробництві молока [20, 21]. Медіатори покращеного результату можуть бути пов’язані з рівнем пролактину. Пролактин бере участь у структурі та функції підшлункової залози, і було встановлено, що рівні пролактину у чоловіків та жінок пов’язані з ризиком розвитку Т2DM у великій когорті [22, 23]. Ми не змогли виміряти рівень пролактину в нашій когорті, але цей зв’язок між материнським пролактином та метаболічними маркерами підтверджено в іншій когорті грудного вигодовування [6].

Існує припущення, що пошук жінок, які годують грудьми взагалі або тривалий час, може робити це, оскільки у них є основний кращий метаболічний стан. Цю думку підтримало рандомізоване контрольоване дослідження грудного вигодовування у жінок переважно без гестаційного діабету, у яких довгострокові серцево-судинні результати не покращувались за тривалістю годування [24]. Наші дані, які показують більше зниження рівня глюкози натще у жінок з ГРМ, які годували груддю, порівняно з жінками без ГДМ, які годували груддю, суперечить цій думці. Це свідчить про те, що навіть у жінок із порушенням метаболізму грудне вигодовування відіграє певну роль у профілактиці довгострокових ССЗ.

Висновок

Ми показали позитивний зв’язок між виключним вигодовуванням груддю через шість-десять тижнів після пологів та зниженням рівня глюкози натще у жінок із ГДМ. Це надає додаткову силу важливому повідомленню про охорону здоров’я - підтримка жінок у грудному вигодовуванні для власного довгострокового здоров’я. Жінки з високим ризиком довгострокового діабету та ССЗ повинні отримувати додаткове заохочення та підтримку грудного вигодовування.

Наявність даних та матеріалів

Набори даних, використані та/або проаналізовані під час поточного дослідження, доступні у відповідного автора за обґрунтованим запитом.

Список літератури

Bellamy L, Casas JP, Hingorani AD, Williams D. Цукровий діабет 2 типу після гестаційного діабету: систематичний огляд та мета-аналіз. Ланцет. 2009; 373 (9677): 1773–9.

Gunderson EP, Matias SL, Hurston SR, Dewey KG, Ferrara A, Quesenberry CP Jr та ін. Дослідження жінок, годування немовлят та цукрового діабету 2 типу після вагітності ГРМ (SWIFT), перспективне когортне дослідження: методологія та дизайн. BMC Public Health. 2011; 11: 952.

Tobias DK, Stuart JJ, Li S, Chavarro J, Rimm EB, Rich-Edwards J, et al. Асоціація історії гестаційного діабету з довгостроковим ризиком серцево-судинних захворювань у великій перспективній когорті американських жінок. JAMA Intern Med. 2017; 177 (12): 1735–42.

Лопес-Ольмедо Н, Ернандес-Кордеро С, Нойфельд Л.М., Гарсія-Герра А, Мехія-Родрігес Ф, Мендес Гомес-Хумаран І. Асоціації зміни ваги матері із грудним вигодовуванням, дієтою та фізичними навантаженнями у післяпологовий період. Matern Child Health J. 2016; 20 (2): 270–80.

Stuebe AM, Rich-Edwards JW, Willett WC, Manson JE, Michels KB. Тривалість лактації та частота розвитку діабету 2 типу. ДЖАМА. 2005; 294 (20): 2601–10.

Gunderson EP, Hurston SR, Ning X, Lo JC, Crites Y, Walton D, et al. Лактація та прогресування цукрового діабету 2 типу після гестаційного цукрового діабету: проспективне когортне дослідження. Енн Внутрішній мед. 2015; 163 (12): 889–98.

Ziegler AG, Wallner M, Kaiser I, Rossbauer M, Harsunen MH, Lachmann L, et al. Довготривалий захисний ефект лактації на розвиток діабету 2 типу у жінок із недавнім гестаційним цукровим діабетом. Діабет. 2012; 61 (12): 3167–71.

Gunderson EP, Lewis CE, Lin Y, Sorel M, Gross M, Sidney S, et al. Тривалість лактації та прогресування діабету у жінок у дітородному віці: 30-річне дослідження CARDIA. JAMA Intern Med. 2018; 178 (3): 328–37.

Tanase-Nakao K, Arata N, Kawasaki M, Yasuhi I, Sone H, Mori R, et al. Потенційний захисний ефект лактації від захворюваності на цукровий діабет 2 типу у жінок із попереднім гестаційним цукровим діабетом: систематичний огляд та метааналіз. Diabetes Metab Res Rev. 2017; 33 (4): e2875.

Lee AJ, Hiscock RJ, Wein P, Walker SP, Permezel M. Гестаційний цукровий діабет: клінічні предиктори та довгостроковий ризик розвитку діабету 2 типу: ретроспективне когортне дослідження з використанням аналізу виживання. Догляд за діабетом. 2007; 30 (4): 878–83.

Nankervis A, McIntyre D, Moses R, Ros G, Callaway L, Porter C, et al: консенсусні рекомендації ADIPS щодо тестування та діагностики гіперглікемії під час вагітності в Австралії та Новій Зеландії. 2014 рік.

O'Reilly MW, Avalos G, Dennedy MC, O'Sullivan EP, Dunne F. Atlantic DIP: висока поширеність аномальної толерантності до глюкози після пологів зменшується при грудному вигодовуванні у жінок із попереднім гестаційним цукровим діабетом. Eur J Ендокринол. 2011; 165 (6): 953–9.

Батт Н.Ф. Обмін вуглеводів та ліпідів під час вагітності: норма у порівнянні з гестаційним цукровим діабетом. Американець J Clin Nutr. 2000; 71 (5 додатків): 1256S – 61S.

Gunderson EP, Hedderson MM, Chiang V, Crites Y, Walton D, Azevedo RA та ін. Інтенсивність лактації та післяпологова толерантність до глюкози у матері та резистентність до інсуліну у жінок із нещодавньою ГДМ: когорта SWIFT. Діабет Технол Тер. 2013; 15 (Додаток 1): S81.

Kjos SL, Henry O, Lee RM, Buchanan TA, Mishell DR Jr. Вплив лактації на метаболізм глюкози та ліпідів у жінок, які нещодавно перенесли гестаційний діабет. Акушерський гінеколь. 1993; 82 (3): 451–5.

Knopp RH, Walden CE, Wahl PW, Bergelin R, Chapman M, Irvine S, et al. Вплив післяпологової лактації на ліпіди ліпопротеїдів та апопротеїни. J Clin Ендокринол Метаб. 1985; 60 (3): 542–7.

Gunderson EP, Lewis CE, Wei GS, Whitmer RA, Quesenberry CP, Sidney S. Лактація та зміни факторів ризику метаболізму у матері. Акушерський гінеколь. 2007; 109 (3): 729–38.

Chouinard-Castonguay S, Weisnagel SJ, Tchernof A, Robitaille J. Взаємозв'язок між тривалістю лактації та реакцією на інсулін та глюкозу серед жінок із попереднім гестаційним діабетом. Eur J Ендокринол. 2013; 168 (4): 515–23.

Stuebe AM, Rich-Edwards JW. Гіпотеза скидання: лактація та материнський метаболізм. Am J Perinatol. 2009; 26 (1): 81–8.

McManus RM, Cunningham I, Watson A, Harker L, Finegood DT. Функція бета-клітин та вісцеральний жир у жінок, які годують груддю з гестаційним діабетом в анамнезі. Обмін речовин. 2001; 50 (6): 715–9.

Gunderson EP, Kim C, Quesenberry CP Jr, Marcovina S, Walton D, Azevedo RA, et al. Інтенсивність лактації та ліпіди в плазмі натще, ліпопротеїни, неестерифіковані вільні жирні кислоти, лептин та адипонектин у жінок після пологів із недавнім гестаційним цукровим діабетом: когорта SWIFT. Обмін речовин. 2014; 63 (7): 941–50.

Retnakaran R, Ye C, Kramer CK, Connelly PW, Hanley AJ, Sermer M, et al. Пролактин сироватки крові матері та прогнозування функції бета-клітин після пологів та ризик розвитку переддіабету/діабету. Догляд за діабетом. 2016; 39 (7): 1250–8.

Balbach L, Wallaschofski H, Volzke H, Nauck M, Dorr M, Haring R. Концентрація пролактину в сироватці крові як фактор ризику метаболічного синдрому або діабету 2 типу? BMC Endocr Disord. 2013; 13: 12.

Oken E, Patel R, Guthrie LB, Vilchuck K, Bogdanovic N, Sergeichick N, et al. Ефекти втручання для сприяння грудному вигодовуванню на ожиріння матері та артеріальний тиск у 11,5 років після пологів: результати просування дослідження втручання у грудне вигодовування, кластерно-рандомізоване контрольоване дослідження. Am J Clin Nutr. 2013; 98 (4): 1048–56.

Мішки DA, Hadden DR, Maresh M, Deerochanawong C, Dyer AR, Metzger BE та ін. Частота гестаційного цукрового діабету в колабораціоніруючих центрах на основі рекомендованих консенсусом критеріїв IADPSG: дослідження гіперглікемії та несприятливих наслідків вагітності (HAPO). Догляд за діабетом. 2012; 35 (3): 526–8.

Подяки

Ми вдячні жінкам, які брали участь, а також Майклу Пермезелу та Дебрі Джинкс за створення первісної когорти.

Фінансування

Дослідження було підтримане фінансуванням Фонду медичних досліджень Нормана Бейшера та Mercy Perinatal. Організації, що фінансують, не відігравали жодної ролі у розробці дослідження, збиранні, аналізі та інтерпретації даних, а також у написанні рукопису. Доцент Марта Лаппас підтримується стипендією з розвитку кар’єри Національної ради з питань охорони здоров’я та медичних досліджень (NHMRC; грант № 1047025) та науковою стипендією з Університету Мельбурна.

Інформація про автора

Приналежності

Кафедра акушерства та гінекології Мельбурнського університету, Парквілл, штат Вікторія, Австралія

Алексіс Шуб, Маніша Міранда, Гаррі М. Георгіу, Елізабет А. Маккарті та Марта Лаппас

Перинатальне відділення, Жіноча лікарня милосердя, Гейдельберг, Вікторія, Австралія

Алексіс Шуб, Маніша Міранда та Елізабет А. Маккарті

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Внески

ML та AS розробили дослідження. AS проаналізував дані. М. М. набирав пацієнтів і сприяв написанню рукопису. HM, EA критично переглянув рукопис. Усі автори прочитали та схвалили остаточний рукопис.

Відповідний автор

Декларації про етику

Схвалення етики та згода на участь

Дослідження було затверджене затвердженням Комітету з питань охорони здоров’я та етики Mercy No R04/30. Письмова згода була отримана від усіх учасників.

Згода на публікацію

Конкуруючі інтереси

Автори заявляють, що у них немає конкуруючих інтересів.

Додаткова інформація

Примітка видавця

Springer Nature залишається нейтральним щодо юрисдикційних вимог в опублікованих картах та інституційних приналежностей.