Вплив дієти, збагаченої зародками пшениці, на окислювальні пошкодження Mtdna, кількість копій mtDNA та активність антиоксидантних ферментів у старінні Дрозофіла

Нам шкода, здається, щось не працює належним чином.

вплив

Будь ласка, спробуйте оновити сторінку. Якщо це не допомогло, зв’яжіться зі службою підтримки, щоб ми могли вирішити проблему.

Анотація

Теорія вільних радикалів старіння стверджує, що накопичення високомолекулярних пошкоджень, спричинених токсичними активними формами кисню, відіграє центральну роль у процесі старіння. Тому споживання дієтичних антиоксидантів, як видається, має велике значення. Зародки пшениці мають сильні антиоксидантні властивості. Мета цього дослідження - дослідити вплив дієти, збагаченої зародками пшениці, на окислювальну шкоду мтДНК, кількість копій мтДНК та активність антиоксидантних ферментів у Дрозофіла. Сучасні результати свідчать про те, що дієтичні зародки пшениці підсилюють активність антиоксидантних ферментів у Дрозофіла. Статистичної різниці в пошкодженні мтДНК та кількості копій мтДНК результатів у групах кормів «Пшеничний зародок» та «Рафінована біла борошно» не спостерігалося. Пошкодження мтДНК дещо зростало зі старінням в обох групах, але ці зміни статистично не відрізнялись.

Завантажте, щоб прочитати повний текст статті

Список літератури

Adom, K. K., Sorrells, M. E., Liu, R. H. (2005) Фітохімікати та антиоксидантна активність подрібнених фракцій різних сортів пшениці. J. Agric. Харчова хімія. 53, 2297–2306.

Альварес, П., Альварадо, К., Пуерто, М., Шлюмбергер, А., Хіменес, Л., Де ла Фуенте, М. (2006) Поліпшення функцій лейкоцитів у передчасно старіючих мишей після п’яти тижнів дієтичного підживлення поліфенолом -збагачені крупи. Нутрітіо. 22, 913–921.

Еймс, Б. Н., Шигенага, М. К., Хаген, Т. М. (1993) Оксиданти, антиоксиданти та дегенеративні захворювання старіння. Natl Acad Sci. НАС. 90, 7915–7922.

Barazzoni, R., Short, K. R., Nair, K. S. (2000) Вплив старіння на кількість ДНК-копії мітохондрій та експресію гена цитохром-коксидази в скелетних м'язах щурів, печінці та серці. Дж. Біол. Хім. 275, 3343–3347.

Chang, C. L., Vargas, R. I. (2007) Олія зародків пшениці та її вплив на рідку дієту для вирощування личинок для східних плодових мух (diphtera: tephritidae). Дж. Екон. Ентомол. 100, 322–326.

Corral-Debrinski, M., Shoffner, J. M., Lott, M. T., Wallace, D. C. (1992) Асоціація ураження мітохондріальної ДНК зі старінням та ішемічною атеросклеротичною хворобою серця. Mutat. Рез. 275, 169–180.

Фабіан, Е., Богнер, М., Ельмадфа, І. (2012) Вікова модифікація активності антиоксидантних ферментів щодо серцево-судинних факторів ризику. Євро. J. Clin. Інвестуйте. 42, 42–48.

Fujimoto, H., Kobayashi, H., Ohno, M. (2010) Зниження активності мітохондріального супероксиду марганцю супероксиду дисмутази та толерантності макрофагів до апоптозу, викликаного окисленим ліпопротеїном низької щільності. Коло J. 74, 353–360.

Gumuslti, S., Bilmen, S., Korgun, D. K., Yargicoglu, P., Agar, A. (2001) Вікові зміни активності антиоксидантних ферментів та перекисного окиснення ліпідів у легенях щурів, що перебувають під контролем та діоксидом сірки. Безкоштовне радіо. Рез. 34, 621–627.

Харман Д. (2006) Вільні радикали у старінні. Мол. Клітинка. Біохім. 84, 155–161.

Judge, S., Jang, Y. M., Smith, A., Hagen, T., Leeuwenbourgh, C. (2005) Вікове збільшення окисного стресу та активності антиоксидантних ферментів у серцевих міжфібрилярних мітохондріях: наслідки для мітохондріальної теорії старіння. ФАС. 19, 419–421.

Ле Бур, Е. (2001) Окислювальний стрес, старіння та довголіття Drosophila melanogaster FEBS Лист. 498, 183–186.

Leenhardt, F., Fardet, A., Lyan, B., Gueux, E., Rock, E., Mazur, A., Chanliaud, E., Demigne, C. Remesy, C. (2008) Доповнення зародків пшениці дієта з низьким вмістом вітаміну Е у щурів забезпечує ефективний антиоксидантний захист у тканинах. J. Am. Збірник Nutr. 27, 222–228.

Lesnefsky, E.J., Moghaddas, S., Tandler, B., Kerner, J., Hoppel, C. L. (2001) Мітохондріальна дисфункція при серцевих захворюваннях: ішемія-реперфузія, старіння та серцева недостатність. J. Mol. Клітинка. Кардіол. 33, 1065–1089.

Liang, F.-Q., Godley, B. F. (2003) Оксидативний стрес, спричинений пошкодженням мтДНК в клітинах пігментних епітеліальних клітин сітківки: можливий механізм старіння RPE та гегемогенної дегенерації жовтої плями. Досвід. Eye Res. 76, 397–403.

Лім, Х., Бодмер, Р., Перрін, Л. (2006) Старіння дрозофіли 2005-2006. Досвід. Геронтол. 41, 1213–1216.

Удача, Х. (1963) Каталаза. У: Бергмайєр, Х. У. (ред.) Методи ферментативного аналізу. Academic Press, Weinheim, New York, pp. 885–894.

Мейтс, Дж. М., Перес-Гомес, К., Де Кастро, І. Н. (1999) Антиоксидантні ферменти та захворювання людини. Клінічна біохімія. 32, 595–603.

Мейтс, Дж. М. (2000) Вплив антиоксидантних ферментів на молекулярний контроль токсичної реактивної форми кисню. Токсикол. 153, 83–104.

Miquel, J. (2002) Чи може антиоксидантна дієта захищати від вікових пошкоджень мітохондрій? Енн Акад. Наук. 959, 508–516.

Missirlis, F., Phillips, J. P., Jackie, H. (2001) Спільна дія антиоксидантних захисних систем у Дрозофіла. Curr. Біол. 11, 1212–1211.

Mutlu, A. G., Fiskin, K. (2009) Чи можуть вітамін Е та селен запобігати окислювальному пошкодженню мтДНК, одержуваного сигаретним димом? Турок. Дж. Біохім. 34, 167–172.

Mutlu, A. G., Dukel, M. (2010) Вплив двох важливих компонентів, пов'язаних з мітохондріями: CoQIO та ацетил 1-карнітин на антиоксидантну ферментну активність. Журнал авансингу тварин та ветеринарії. 9, 3109–3113.

Родрігес, C., Mayo, J. C., Sainz, R. M., Antolin, I., Herrera, F., Martin, V., Reiter, R. J. (2004) Регуляція антиоксидантних ферментів: значна роль мелатоніну. J. Pineal. Рез. 36, 1–9.

Santos, J. H., Mandavilli, B. S., Van Houten, B. (2002) Вимірювання окисних пошкоджень мтДНК та відновлення за допомогою QPCR. У: Copeland, W. C. (ред.) Методи та протоколи мітохондріальної ДНК. Humana Press Inc, Тотава, Нью-Джерсі, с. 159–176.

Tiana, L., Caib, Q., Wei, H. (1998) Діяльність антиоксидантних ферментів у більшості тканин демонструє віковий спад. Вільний Радич. Біол. Мед. 24, 1477–1484.

Tu, C. P., Akgul, B. (2005) Трансферази дрозофіли глутатіон S. Методи Ензимол. 401, 204–226.

Венкатраман, А., Ландар, А., Девіс, Ей Джей, Чамлі, Л., Сандерсоні, Т., Кім, Х., Пейдж, Г., Помпіліус, М., Балінгер, С., Дарлі-Усмар, В., Бейлі, С. М. (2004) Модифікація мітохондріального протеома у відповідь на стрес від етанолозалежної гепатоксичності. Дж. Біол. Хім. 279, 22092–22101.

Wang, Y., Liu, W. W., Xue, W. C., Tsang, P. C., Cheung, A. N., Ngan, H. Y. (2005) Збільшення вмісту мітохондріальної ДНК у клітинах аденокарциноми ендометрію: кількісне дослідження з використанням мікророзрізаних тканин, зафіксованих лазером. Гінеколь. Онкол. 98, 104–110.

Якс, Ф. М., Ван Хаутен, Б. (1997) Пошкодження мітохондріальної ДНК є більш масштабним і зберігається довше, ніж пошкодження ядерної ДНК в клітинах людини після окисного стресу. Proc. Natl Акад. Наук. НАС. 94, 514–519.

Подяки

Це дослідження було підтримане відділом науково-дослідних проектів університету імені Мехмета Акіфа Ерсоя (0124.NAP.10). Крім того, я особливо дякую пану Шерефу Дінчу.

Інформація про автора

Приналежності

Кафедра біології, Університет Мехмета Акіфа Ерсоя, Бурдур, Туреччина

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar