Випивка може швидко призвести до пошкодження печінки

Дослідження UCSF на мишах виявляє зміни жирності печінки, запалення та ферментів протягом семи тижнів

Facebook
Twitter
Reddit
Електронна пошта
Друк

За словами дослідників з університету в Сан-Франциско, алкоголь, який вживається протягом семи тижнів з періодичним запоєм, заподіює шкоду печінці таким чином, щоб це не робило більш помірне щоденне пиття.

Вчені виявили, що всього 21 сеансу запою у мишей було достатньо, щоб викликати симптоми ранньої стадії захворювання печінки. Випивка заподіювала жирову тканину печінки та спровокувала ранні стадії запалення - обидва показники алкогольного захворювання печінки. Binging також підвищив рівень ферментів, що метаболізують алкоголь, активність яких може спричинити окислювальну шкоду та інші форми шкоди для печінки. Їх робота з’являється в електронному виданні журналу “Алкоголізм: клінічні та експериментальні дослідження” від 19 січня 2017 року.

«Іноді ми думаємо про алкогольне пошкодження печінки, яке трапляється після багатьох років рясного пиття. Однак ми виявили, що навіть короткий період того, що в людині вважатиме надмірним вживанням алкоголю, призвів до дисфункції печінки ", - сказав Фредерік" Вуді "Хопф, доктор філософії, старший науковий співробітник дослідження, доцент ад'юнкт-професора неврології в UCSF і член Алкогольного центру UCSF для генів та трансляції (ACGT). "Важливо вчасно втрутитися, щоб протистояти небезпеці, пов'язаній із звичками до запою", - сказав Хопф, також член Уілерського центру з нейробіології наркоманії UCSF.

Важливість зменшення запою

Для чоловіка випивка визначається як споживання п’яти або більше напоїв протягом двох годин, кількість, еквівалентна п’яти пляшкам пива, пляшці вина або п’яти пострілам міцних напоїв. Для жінки запої передбачає вживання чотирьох і більше напоїв за дві години.

Зменшення запою особливо важливе, оскільки багато тих, хто п'є запої, розвивають розлад вживання алкоголю та пов'язані з цим ризики для здоров'я. Надмірне вживання алкоголю, що включає запої, призводить до приблизно 88 000 смертей, які можна запобігти щороку в Сполучених Штатах, та близько 2,5 мільйонів років втрачених життя, за даними Центрів США з контролю та профілактики захворювань (CDC). У більшості людей із розладом вживання алкоголю розвивається жирова печінка, і з них приблизно у кожного п’ятого розвивається цироз печінки, який часто є смертельним.

У дослідженні UCSF тригліцериди печінки були майже на 50 відсотків вищими в печінці запоїв у порівнянні з мишами, які утримувались від алкоголю, а рівень тригліцеридів у крові був майже на 75 відсотків вищим. Крапельки жиру було добре видно на зрізах печінки від запоїв. На відміну від цього, у мишей з помірним вживанням алкоголю та мишей, які пройшли лише один сеанс запою, не було значно підвищеного рівня тригліцеридів у порівнянні з абстинентами. "Наші результати настійно припускають, що багаторазове надмірне вживання алкоголю, навіть без алкогольної залежності, може спричинити жирову печінку, що свідчить про ранню дисфункцію печінки, пов'язану з алкоголем", - сказав Хопф.

Далі розглядається довгостроковий вплив на печінку

Дослідники також виявили, що навіть один епізод запою підвищував рівень печінкового ферменту CYP2E1, який метаболізує алкоголь у токсичні побічні продукти, які можуть спричинити окисне пошкодження та інші форми пошкодження тканин. Після семи тижнів випивки було вироблено ще більше CYPE1 у відповідь на запої. Алкогольдегідрогеназа, основний фермент, що метаболізує алкоголь, також була більш поширеною у мишей, що п'ють запої. Ці результати дозволяють припустити, що багаторазовий запой підвищує рівень цих ферментів, що може призвести до більшої клітинної шкоди.

Іноді ми думаємо про алкогольне пошкодження печінки, яке виникає після багатьох років рясного пиття. Однак ми виявили, що навіть короткий період того, що у людей вважатиметься надмірним вживанням алкоголю, призвів до порушення функції печінки.

Фредерік “Вуді” Хопф, доктор філософії

Доцент ад’юнкту неврології

Повторне пияцтво також збільшило активацію гена, який імунні клітини використовують для утворення запального білка цитокінів, що називається IL-1B, який є причетним до запалення печінки, яке спостерігається при алкогольному захворюванні печінки. Вчені не виявили інших змін запальної системи, які супроводжують пізніші стадії ураження клітин печінки.

“Поки не ясно, чи зміни в печінці, пов’язані із запоєм, є оборотними. Можливо, навіть ці зміни призведуть до сенсибілізації та підготовки печінки, так що подальше повернення до запою після тривалого утримання легше заподіє шкоду », - сказав Хопф. "Це експерименти, які ми плануємо зробити далі".

За словами Хопфа, протягом кількох десятиліть дослідники алкоголю розглядали мишей як перевірену модель для вивчення механізмів, що сприяють надмірному вживанню алкоголю у людей. У нещодавно опублікованому дослідженні випиваючі миші могли пити 20 відсотків алкоголю лише три ночі на тиждень. "У понеділок, середу та п'ятницю ввечері вони мали пити все, що хотіли", - сказав Хопф. З іншого боку, миші, які мали постійний доступ до алкоголю, пили помірніше, приблизно вдвічі менше, ніж ті, хто п'є запої. Випивка алкоголю у мишей призводить до рівня алкоголю в крові, який порівнянний із пияцтвом у людей, сказав Хопф.

Інтерес до змін мозку мишей

Дослідники UCSF з ACGT особливо зацікавлені в дослідженні того, чи можуть зміни в мозку алкогольних мишей пролити світло на запої, спричинені людиною, особливо примусові споживання алкоголю, пов'язані із запоями, що продовжується, незважаючи на шкідливі наслідки. Ці дослідження показують, що навіть більш обмеженого алкоголю вже достатньо, щоб почати його на шляху до пошкодження печінки, сказав Хопф.

За даними Національного інституту зловживання алкоголем та алкоголізму (NIAAA), який фінансував дослідження, приблизно кожна четверта доросла людина в США має серйозну проблему з вживанням алкоголю, яка відповідає критеріям розладу вживання алкоголю. На жаль, менше кожного десятого з таким розладом звертається за лікуванням.

Додаткові автори дослідження UCSF включають, з ACTG, співробітників співробітників Скотта Вегнера, Девіда Даревського та Віктора Харазію та Доріт Рон, доктора філософії, професора неврології та директора ACGT; з Центру діабету UCSF, доктор філософії Елісон Сю, доцент та науковий співробітник Луз Перес. Співробітниками клініки Клівленда були Лаура Е.Надь, доктор філософії, професор молекулярної медицини, Санджой Ройчхоудхурі, доктор філософії, співробітник проекту та Кетрін Поллард, технолог-дослідник.

UC San Francisco (UCSF) - провідний університет, який займається зміцненням здоров'я у всьому світі за допомогою передових біомедичних досліджень, вищої освіти в галузі наук про життя та медичних професій та досконалості у догляді за пацієнтами. Вона включає вищі аспірантури шкіл стоматології, медицини, медсестер та фармації; випускник відділу з національно відомими програмами з базових, біомедичних, поступальних та популяційних наук; і видатне біомедичне дослідницьке підприємство. Сюди також входить UCSF Health, до складу якого входять лікарні з найвищим рейтингом, Медичний центр UCSF та Дитячі лікарні UCSF Benioff у Сан-Франциско та Окленді - а також інші лікарні-партнери та афілійовані лікарні та постачальники медичних послуг на всій території затоки.