Відповідь мишей з дефіцитом рецепторів меланокортину-4 на аноректичні та орексигенні пептиди

Анотація

Параметри доступу

Підпишіться на журнал

дефіцитом

Отримайте повний доступ до журналу протягом 1 року

лише 4,60 € за випуск

Усі ціни вказані у нетто-цінах.
ПДВ буде додано пізніше під час оплати.

Оренда або купівля статті

Отримайте обмежений за часом або повний доступ до статей на ReadCube.

Усі ціни вказані у нетто-цінах.

Список літератури

Чжан, Ю. та ін. Позиційне клонування гена ожиріння миші та його гомолог людини. Природа 372, 425–432 (1994).

Монтег, К.Т. та ін. Вроджений дефіцит лептину асоціюється з важким ожирінням у людей із раннім початком. Природа 387, 903–908 (1997).

Лі, Г. – Х. та ін. Аномальне сплайсинг рецептора лептину у діабетичних мишей. Природа 379, 632–635 (1996).

Климент, К. та ін. Мутація гена рецептора лептину людини спричинює ожиріння та дисфункцію гіпофіза. Природа 392, 398–401 (1998).

Круде, Х. та ін. Важке ожиріння раннього початку, недостатність надниркових залоз та пігментація червоного волосся, спричинені POMC мутації у людини. Nature Genet. 19, 155–157 (1998).

Гушар, Д. та ін. Цільове порушення рецептора меланокортину – 4 призводить до ожиріння у мишей. Клітинка 88, 131–141 (1997).

Manne, J., Argeson, A.C. & Siracusa, L.D. Механізми плейотропної дії гена агуті. Proc. Natl Акад. Наук. США 92, 4721–4724 (1995).

Оллманн, М.М. та ін. Антагонізм центральних рецепторів меланокортину in vitro та in vivo, пов’язаний з білками, пов’язаними з готі. Наука 278, 135–138 (1997).

Лу, Д. та ін. Білок Агуті є антагоністом рецептора меланоцитостимулюючого гормону. Природа 371, 799–802 (1994).

Ганц, я. та ін. Молекулярне клонування нового рецептора меланокортину. Дж. Біол. Хім. 268, 8246–8250 (1993).

Ганц, я. та ін. Молекулярне клонування, експресія та локалізація генів четвертого рецептора меланокортину. Дж. Біол. Хім. 268, 15174–15179 (1993).

Груби, В.Й. та ін. Циклічні лактамові α-меланотропінові аналоги Ac – Nle4 – цикло [Asp5, D – Phe7, Lys10] α – меланоцит-стимулюючий гормон– (4–10) –NH2 з об’ємними ароматичними амінокислотами в положенні 7 демонструють високу ефективність антагоністів та селективність при специфічні рецептори меланокортину. J. Med. Хім. 38, 3454–3461 (1995).

Халаас, Дж. та ін. Фізіологічна відповідь на тривалу периферичну та центральну інфузію лептину у худих та ожирілих мишей. Proc. Natl Акад. Наук. США 94, 8878–8883 (1997).

Бостон, B.A., Blaydon, K.M., Varnerin, J. & Cone, R.D. Незалежні та адитивні ефекти центральних POMC та лептинових шляхів на ожиріння мишей. Наука 278, 1641– 1644 (1997).

Старр, Р. та ін. Сімейство цитокін-індукованих інгібіторів передачі сигналів. Природа 387, 917–921 (1997).

Бьорбек, К., Ельмвіст, Дж. К., Франц, Дж. Д., Шолсон, С. Е. & Flier, J.S. Визначення SOCS-3 як потенційного посередника центральної резистентності до лептину. Мол. Клітинка 1, 619–625 (1998).

Фрідман, Дж. М. і Халаас, Дж. Л. Лептин та регулювання маси тіла ссавців. Природа 395, 763–770 (1998).

Gloaguen, I. та ін. Циліарний нейротрофічний фактор коригує ожиріння та діабет, пов'язані з дефіцитом лептину та резистентністю. Proc. Natl Акад. Наук. США 94, 6456–6461 (1997).

Schwartz, M.W., Seeley, R.J., Campfield, L.A., Burn, P. & Baskin, D.G. Ідентифікація мішеней дії лептину в гіпоталамусі щурів. J. Clin. Інвестуйте. 98, 1101–1106 (1996).

Холлопетер, Г., Еріксон, Дж. К., Сілі, Р. Дж., Марш, Д. Дж. & Palmiter, R.D. Відповідь нейропептидних Y-дефіцитних мишей на годування ефекторами. Регул. Пепт. (в пресі).

Коста, А. та ін. Стимуляція вивільнення кортикотропін-рилізинг-гормону продуктом гена, що страждає ожирінням, лептином, з експлантатів гіпоталамусу. Нейрорепортаж 8, 1131–1134 (1997).

Спина, М. та ін. Ефекти придушення апетиту урокортину, пов'язаного з ХНН нейропептидом. Наука 273, 1561–1564 (1996).

Muglia, L., Jacobson, L., Dikkes, P. & Majzoub, J.A. Дефіцит гормону, що вивільняє кортикотропін, виявляє велику потребу плода, але не у дорослих, у глюкокортикоїдах. Природа 373, 427–432 (1995).

Сміт, Г.В. та ін. Миші з дефіцитом кортикотопіну, що вивільняють фактор 1, демонструють зниження тривожності, порушення стресової реакції та аномальний нейроендокринний розвиток. Нейрон 20, 1093– 1102 (1998).

Саху, А., Калра, П.С. & Kalra, S.P. Позбавлення їжі та прийом всередину індукують взаємні зміни концентрацій нейропептиду Y у паравентрикулярному ядрі. Пептиди 9, 83–86 (1988).

Хан, Т., Брейнінгер, Дж., Баскін, Д. та Шварц, М. Коекспресія Agrp та NPY у нейронах гіпоталамусу, що активуються натще. Природа Neurosci. 1, 271–272 (1998).

Де Лесея, Л. та ін. Гіпокретини: пептиди, специфічні для гіпоталамуса, з нейровозбудливою активністю. Proc. Natl Акад. Наук. США 95, 322–327 (1998).

Сакура, Т. та ін. Орексини та орексинові рецептори: сімейство гіпоталамусових нейропептидів та G-білкових рецепторів, які регулюють поведінку годування. Клітинка 92, 573–585 (1998).

Еріксон, Дж. К., Клегг, К. Е. & Palmiter, R.D. Чутливість до лептину та сприйнятливість до судом мишей, у яких відсутній нейропептид Y. Природа 381, 415–418 (1996).

Ді Марко, А. та ін. Ідентифікація залишків циліарного нейротрофічного фактора (CNTF), необхідних для зв’язування рецепторів фактора, що гальмує лейкемію, та утворення антагоністів рецептора CNTF. Proc. Natl Акад. Наук. США 93, 9247–9252 (1996).

Подяки

Ми вдячні Zymogenetics за надання людського лептину та L. Ste. Марі для встановлення та утримання тварин, що годують пару.

Інформація про автора

Приналежності

Медичний інститут Говарда Хьюза та кафедра біохімічного університету Вашингтона, Box 357370, Сіетл, 98195, Вашингтон, США

Дональд Дж. Марш, Гюнтер Холлопетер та Річард Д. Пальмітер

Millennium Pharmaceuticals, 640 Memorial Drive, Кембридж, 02139, штат Массачусетс, США

Istituto di Ricerche di Biologia Molecolare P. Angeletti (IRBM), Via Pontina km 30,600, 00040, Рим, Помеція, Італія

Відділ метаболічних хвороб, Гофманн – Ла-Рош, Натлі, 07110, Нью-Джерсі, США

Кіт А. Ягалов, Стюарт Л. Фішер і Пол Берн

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Ви також можете шукати цього автора в PubMed Google Scholar

Відповідний автор

Права та дозволи

Про цю статтю

Цитуйте цю статтю

Марш, Д., Холопетер, Г., Гузар, Д. та ін. Відповідь мишей з дефіцитом рецепторів меланокортину-4 на аноректичні та орексигенні пептиди. Nat Genet 21, 119–122 (1999). https://doi.org/10.1038/5070

Отримано: 09 вересня 1998 р

Прийнято: 30 листопада 1998 року

Дата випуску: січень 1999 р

Подальше читання

Меланокортинова регуляція гістамінергічних нейронів через перифорнічні бічні гіпоталамічні рецептори меланокортину 4

  • Наталі Дж. Майкл
  • , Олександр Карон
  • , Шарлотта Е. Лі
  • , Карлос М. Касторена
  • , Сіанн Лі
  • , Джеффрі М. Зігман
  • , Кевін В. Вільямс
  • & Джоель К. Ельмвіст

Молекулярний метаболізм (2020)

Дефіцит гіпоталамічної POMC збільшує циркулюючий адипонектин, незважаючи на ожиріння

  • Хуей Ю.
  • , Кавальджіт Х. Чабра
  • , Зої Томпсон
  • , Грем Л. Джонс
  • , Сайлі Кіран
  • , Гері Шангуан
  • & Малкольм Дж. Лоу

Молекулярний метаболізм (2020)

Регуляція експресії меланокортин-4-рецептора (MC4R) за допомогою SNP rs17066842 залежить від концентрації глюкози

  • Лі Цінь
  • , Арун К. Тіварі
  • , Клімент К. Зай
  • , Наталі Фрімен
  • , Дунсю Чжай
  • , Клык Лю
  • , Гаральд Штахельшайд
  • , Філіп Мергенталер
  • , Джеймс Л. Кеннеді
  • & Даніель Дж. Мюллер

Європейська нейропсихофармакологія (2020)

Циліарний нейротрофічний фактор діє на характерні дугоподібні нейрони гіпоталамуса та сприяє надходженню лептину в організм та дії на мишачий гіпоталамус

  • Вібе Венема
  • , Іленія Севері
  • , Джессіка Перуджіні
  • , Елеонора Ді Меркуріо
  • , Марко Майнарді
  • , Маргарита Маффеї
  • , Saverio Cinti
  • & Антоніо Джордано

Межі в клітинній неврології (2020)