Книжкова полиця

Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.

Де Лука Л.А.-молодший, Менані СП, Джонсон А.К., редактори. Нейробіологія гомеостазу рідини в організмі: трансдукція та інтеграція. Бока Ратон (Флорида): CRC Press/Taylor & Francis; 2014 рік.

Нейробіологія гомеостазу рідини в організмі: трансдукція та інтеграція.

Джина Л. С Йостен та Вілліс К. Самсон .

6.1. ВСТУП

Класичні подразники спраги можуть бути змінені іншими поточними фізіологічними умовами. Крім того, хоча споживання їжі та пиття води традиційно розглядається як одночасна поведінка, стимули для прийому їжі можна відокремити від пиття води і навпаки. У цьому розділі ми розглядаємо дві проблеми: незалежність двох видів поведінки та вплив стимулів, не пов’язаних із спрагою, на поведінку пиття води.

Чи всі подразники для прийому їжі спонукають до супутнього пиття води? Хоча аналіз закономірностей ad libitum споживання їжі та води остаточно продемонструвало координацію цих двох форм поведінки (de Castro 1988; Fitzsimons and LeMagnen 1969; Kissileff 1969), очевидно, що пиття води може відбуватися у фізіологічних умовах за відсутності споживання їжі (Zorilla et al. 2005), і навіть в умовах обмеження води трапляється деяке споживання їжі (Fitzsimons and LeMagnen 1969; Zorilla et al. 2005). Однак більш фізіологічним підходом до узгодження двох видів поведінки є дослідження інтервалів пиття води протягом 24 год., ad libitum періоди, і за цих умов споживається значна кількість води незалежно від споживання їжі (Zorilla et al. 2005). Це може здатися очевидним, якщо врахувати важливість осмотичних та волемічних стимулів для пиття; однак, коли розглядати питання пиття води за умови споживання їжі, певна необхідність випадкової поведінки перевершує їх незалежність. Це не мало в чому пов’язано з мастильною функцією рідини, що приймається з твердою їжею, та отриманими осмотичними подразниками, що виникають після всмоктування розчинених речовин у шлунку та кишечнику. Але чи всі стимули для прийому їжі також стимулюють пиття? Дані лабораторії Даніельса (Mietlicki et al. 2009) дають чітку, негативну відповідь.

6.2. НАПІЙ, ОКРЕМИЙ ВІД КОРМЛЕННЯ

Одним з найпотужніших стимулів для прийому їжі є грелін, який діє в центрах гіпоталамусу, щоб стимулювати споживання їжі (Wren et al. 2000). Однак при дослідженні в умовах, більш придатних для вивчення питної поведінки, таких як фармакологічні (ангіотензин II) або фізіологічні (гіперосмолярні) проблеми, спостерігається зовсім протилежне. Дійсно, введення греліну, стимулюючи прийом їжі, інгібує індуковане введенням ангіотензину II, а також пиття у відповідь на гіперосмолярний виклик (Mietlicki et al. 2009). Подібним чином, коли питна поведінка є основним напрямком, споживання їжі може бути дисоційованим. Дійсно, дипсогенні дози ангіотензину II інгібують, а не стимулюють споживання їжі (Porter and Potratz 2004).

6.3. КОРМЛЕННЯ ЯК НАСЛІДКИ ВИПИВУ

6.4. ТРИЙ НЕЗАЛЕЖНИЙ ГОЛОД: РОЛЬ БАРОРЕФЛЕКСУ

Чи впливає на поведінку вживання алкоголю ознаки, не пов’язані з спрагою, крім тих, що пов’язані з прийомом їжі? Звичайно, відповідь так. Найбільш очевидним був би вплив нудоогенних подразників на поведінку пиття. Другим буде пияцтво, пов’язане з тривогою, також відоме як психогенна полідипсія. Однак більш тонкі впливи можуть також модифікувати поведінку пияцтва, не в останню чергу - це тиск навколишнього кровообігу. Кілька дослідницьких груп продемонстрували здатність змін середнього артеріального тиску для модуляції фармакологічно керованого пиття води (Evered et al. 1988; Hosutt et al. 1978; Robinson and Evered 1987; Thunhorst and Johnson 1993; Thunhorst et al. 1993). Тоді має мати сенс, що підвищений артеріальний тиск за допомогою барорецептивних механізмів високого та низького тиску може не тільки зменшити секрецію вазопресину, але й спонукати до споживання рідини. У зворотному напрямку гіпотензивні подразники, зокрема гіповолемія, стимулюють вивільнення вазопресину та пиття води, а також збільшують вегетативний відтік, що призводить до відновлення нормоволемії. Але чи може тиск перфузії впасти ще нижче, ніж певний поріг пиття? Безумовно, робота групи Стрікера встановила таку можливість (Hosutt et al. 1978). Чи є ефект гіпотонії досить сильним, щоб змінити ad libitum пийна поведінка, така як захоплена до настання темної фази?

6.4.1. C an B aroreflex A lso P resent C onfusing S ignals for T hirst and Hnger?

РИСУНОК 6.1

Ad libitum прийом їжі (a) та води (b) у щурів-самців після введення icv нормальної кролячої сироватки (NRS) або антисироватки проти нейроностатину (NST). Прийом у щурів, які отримували NRS, не відрізнявся суттєво від тих, що вводили фізіологічний розчин раніше (більше).

Потім ми висунули гіпотезу, що неможливість тваринам їсти або пити не в першу чергу через втрату дії ендогенного нейроностатину на ланцюги живлення та пиття в головному мозку, а натомість вторинна через втрату дії ендогенного пептиду на вегетативні центри в мозковій речовині. Ми продемонстрували, що центральне введення екзогенного нейроностатину підвищує середній артеріальний тиск за допомогою двох механізмів: підвищення симпатичного еферентного тонусу та збільшення вивільнення вазопресину (Yosten et al. 2011). Тоді було можливим, що за відсутності ендогенного нейроностатину артеріальний тиск був досить низьким, щоб порушити функцію барорефлексу, і, отже, щури відчували ортостатичну гіпотензію, коли вони піднімалися для доступу до їжі та води? Для перевірки цієї гіпотези ми відстежували середній артеріальний тиск у свідомих, нестримних щурів до та після центрального введення NRS або антинейроностатинової антисироватки. Дійсно, артеріальний тиск значно знизився у щурів, які отримували антинейроностатин, був нестабільним і ще більше впав, коли тварини піднімалися, щоб рухатися по клітках.

6.4.2. ЗНИЖЕННЯ БОЛОСТІ БАРОРЕФЛЕКСУ ПЕРШИНА І МОЛОДІЖ?

Щоб перевірити гіпотезу про те, що ортостаз був потенційною причиною того, що щурам, обробленим антисироваткою, не можна було їсти та пити на початку темної фази, ми провели інструментарій для тварин з бічними церебровентрикулярними канюлями, а через 5 днів катетери помістили в сонну артерію яремної вени, як описано раніше (Йостен і Самсон 2010). На наступний день тварин звикли до приміщення для випробувань, сонний катетер підключили до датчика тиску, а яремний катетер - до подовжувальної трубки, щоб полегшити внутрішньовенне введення нітропрусиду натрію (2,5, 7,5 та 15 мкг/кг маси тіла), для зниження артеріального тиску, або фенілефрину (5,0, 25 та 50 мкг/кг маси тіла), для підвищення тиску. Частоту серцевих скорочень та артеріальний тиск контролювали щонайменше за 20 хв до і постійно під час тестування. Як видно на малюнку 6.2, попередня обробка антинейроностатиновою антисироваткою призвела до значної зміни функції барорефлексу (порівняння нахилів ліній регресії, тα (2), 73 = 29,2, стор Фізіол Бехав. 1988; 3: 705–14. [PubMed: 3237784]