Вчені визначили потужну нову ціль проти ожиріння та проти діабету

У серії досліджень, яку проводив доцент Анутош Чакраборті з Науково-дослідного інституту Скріппса у Флориді, вчені визначили ключовий білок, який сприяє накопиченню жиру на тваринних моделях, уповільнюючи розпад та витрату жиру та заохочуючи набір ваги.

вчені

Ні для кого не секрет, що схуднути важко. Кожен рік приносить нову популярну дієту, "гарантовану" для досягнення успіху, проте вибух ожиріння в США триває.

Сучасні препарати проти ожиріння ефективні лише частково через значні побічні ефекти, тимчасовий характер втрати ваги та відсутність реакції значної частини пацієнтів.

У нещодавно опублікованій серії досліджень, яку проводив асистент TSRI Анутош Чакраборті з містечка Флориди Науково-дослідного інституту Скриппса (TSRI), вчені визначили нову терапевтичну мішень - ключовий білок, який сприяє накопиченню жиру в моделях тварин, уповільнюючи розпад а також витрата жиру та заохочення збільшення ваги.

Дослідження були опубліковані в The International Journal of Biochemistry & Cell Biology, Molecular Metabolism та, нещодавно, The Journal of Clinical Investigation.

"Ми виявили, що білок IP6K1 є життєздатною мішенню при ожирінні та цукровому діабеті 2 типу", - сказав Чакраборті. "Ми також виявили, що інгібітор білка, відомий як TNP, уповільнює те, що називається ожирінням, спричиненим дієтою, та резистентністю до інсуліну".

В останні кілька років збільшення витрат енергії стало привабливою стратегією боротьби з ожирінням та діабетом, хоча як це можна досягти залишається загадкою просто тому, що механізми, за допомогою яких організм підтримує свій енергетичний баланс, є складними.

Нові дослідження вказують на IP6k1 (інозитолгексакісфосфаткіназа-1), зокрема на його інгібування, як на потенційно багату мішень. Чакраборті та його колеги виявили, що видалення IP6K1 у жирових клітинах збільшує витрати енергії та захищає моделі тварин від ожиріння, спричиненого дієтою, та резистентності до інсуліну.

Витраченню жирової енергії передує процес, який називається ліполізом, який розщеплює накопичений жир або тригліцериди (зокрема, на вільні жирні кислоти та гліцерин), які використовуються як енергія в клітинах. Команда виявила, що видалення IP6K1 впливає на взаємодію з іншим регулюючим білком і посилює розщеплення жирів.

Щоб визначити терапевтичні можливості шляху IP6K1, команда вивчила вплив інгібітора IP6K, відомого як TNP [N2- (м-трифторбензил), N6- (п-нітробензил) пурин], на ожиріння, спричинене дієтою на моделях тварин. Як виявляється, TNP значно уповільнює ініціювання ожиріння, спричиненого дієтою, та резистентності до інсуліну.

"Крім того, сполука полегшує схуднення та покращує метаболічні параметри при застосуванні у тварин, які вже страждають ожирінням", - сказав Чакраборті.