Тренування вправ пригнічує запалення в жировій тканині як придушенням інфільтрації макрофагів, так і прискоренням фенотипічного переходу з макрофагів М1 на М2 у мишей із ожирінням, спричинених дієтою.

МЕТА

Недавні дослідження показують, що фенотип макрофагів (M1/M2) у жировій тканині асоціюється з хронічним запаленням низької ступеня ожиріння. Макрофаги М1 посилюють хронічний запальний стан в жировій тканині, тоді як макрофаги М2 інгібують його. Хоча тренувальні вправи можуть пригнічувати експресію прозапального гена цитокінів у жировій тканині, залишається незрозумілим, чи впливають тренувальні вправи на фенотиповий перемикач поляризації макрофагів у жировій тканині. Отже, ми дослідили вплив тренувальних вправ на фенотиповий перемикач макрофагів у жировій тканині у мишей із ожирінням, індукованих високим вмістом жиру.

вправ

МЕТОДИ

Самців мишей C57BL/6 розділили на чотири групи; контроль нормальної дієти (ND) (n = 7), вправи ND (n = 7), контроль дієти з високим вмістом жиру (HFD) (n = 12) та вправи HFD (n = 12). Всі миші, що тренувались, бігали на біговій доріжці зі швидкістю 12-20 м/хв протягом 60 хв/день протягом 16 тижнів. Фактор некрозу пухлини (TNF) -альфа, інтерлейкін (IL) -6, F4/80, моноцитарний хемотаксичний білок (MCP) -1, CXCL14, молекула міжклітинної адгезії (ICAM) -1, молекула судинно-клітинної адгезії (VCAM) -1, CD11c, CD163 та експресія мРНК, подібна до так званого рецептора (TLR) 4, в жировій тканині оцінювали за допомогою RT-PCR в реальному часі.

РЕЗУЛЬТАТИ

У мишей з HFD тренування не спричиняла втрати маси тіла або жирової тканини, тренування все ж помітно пригнічувала експресію TNF-альфа та F4/80 мРНК в жировій тканині. Тренувальне заняття послабило збільшення експресії мРНК ICAM-1, спричинене HFD, але не експресію мРНК MCP-1, CXCL14 та VCAM-1. Крім того, підвищена експресія мРНК CD11c, яка є специфічним маркером M1 для макрофагів, при лікуванні HFD послаблюється тренуванням. На противагу цьому, хоча експресія мРНК CD163, специфічного маркера М2 для макрофагів, у жировій тканині значно зменшилася за рахунок HFD, тренувальне тренування значно збільшило її експресію. Крім того, вища експресія мРНК TLR4, яка індукує прозапальну продукцію цитокінів після розпізнавання жирних кислот, була сильно пригнічена завдяки тренуванню на мишах HFD.

ВИСНОВОК

Навчання фізичним вправам може спричинити фенотиповий перехід з макрофага М1 на макрофаг М2 у жировій тканині із ожирінням, крім того, що інгібує проникнення макрофагів М1 у жирову тканину. Отже, хронічні фізичні вправи можуть сприяти пригніченню запалення в жировій тканині за допомогою регуляції TLR4 вниз.